Arritmias

Cada latido cardiaco resulta de la conducta electrofisiológica altamente integrada de multiples proteínas en numerosas células cardiacas. Puede alterarse la función del canal de iones por isquemiaaguda, estimulación simpática o cicatrización miocárdica y originar anormalidades del ritmo cardiaco o arritmias. Los antiarritmicos disponibles suprimen arritmias por bloqueo del flujo a través decanales de iones específicos o alteración de la función autónoma.
La farmacoteraia antiarritmica posee dos objetivos: terminación de la arritmia activa o prevención de una arritmia.
MEANISMOS DE LASARRITMIAS CARDIACAS
Cuando hay perturbaciones de la secuencia normal de inicio de impulsos y propagación de los mismos, sobreviene una arritmia. El fracaso del inicio de impulsos puede originarfrecuencias cardiacas bajas (bradiarritmias), en tanto que el fracaso de los impulsos para prpagarse de modo normal desde la auricula hasta el ventrículo suscita perdida de latidos o “bloqueo cardiaco” quepor lo general manifiesta una anormalidad del nodo AV o del sistema His-Purkinje.
Los ritmos cardiacos anormalmente rapidos (taquiarritmias) son problemas frecuenes que es factible tratar conantiarritmicos. Sean identificado tres mecanismossubyacentes de importancia: automaticidad aumentada, automatidad desencadenada y reentrada.
AUTOMATICIDAD AUMENTADA
En células que normalmente producendespolarización diastólica espontanea: nodo sinusal, nodo AV, y el sistema His-Purkinje. La estimulación adrenérgica β, hipocalemia y distención mecánica de las células del musculo cardiaco incrementan lapendiente de la fase 4 y así, aceleran la frecuencia del marcapaso, en tanto que la Ach reduce esta frecuencia al disminuir la pendiente fase 4 y por medio de hiperpolarizacion.
Cuando los impulsosse propagan desde una región con automaticidad aumeentada normal o anormal para excitar el resto del corazón sobravienen arritmias.
POSDESPOLARIZACIONES Y AUTOMATICIDAD DESENCADENADA
Un potencal de...