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ORIGINAL

Topiramato en monoterapia o en combinación como
causa de acidosis metabólica en adultos con epilepsia
Velvet J. Ruiz-Granados, Juan M. Márquez-Romero

Objetivo. Determinar la frecuencia de acidosis metabólica y sus factores relacionados en pacientes tratados con topiramato solo o como adyuvante para el tratamiento de epilepsia.
Pacientes y métodos. Análisis transversal de la gasometríaarterial de pacientes epilépticos que recibieron topiramato durante 2010 en la clínica de epilepsia del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre en México. Se registraron datos clínicos
concernientes a la epilepsia y su tratamiento, así como de los síntomas comunes de acidosis metabólica.
Resultados. Se estudiaron 32 adultos con epilepsia, quienes recibieron topiramato en monoterapia o encombinación
por lo menos durante un mes. Se encontró acidosis metabólica en todos los pacientes (HCO3 < 22 Eq/L); nueve tomaron
sólo topiramato y 23 tomaron por lo menos dos fármacos antiepilépticos (FAE). Todos los pacientes fueron asintomáticos.
No se encontró correlación entre los niveles de bicarbonato y la dosis del medicamento o la duración del tratamiento. La
dosis fue significativamente mayor en elgrupo de monoterapia y el nivel de bicarbonato fue más bajo en los pacientes
que tomaban más de un FAE.
Conclusiones. El uso concomitante de FAE incrementa los efectos conocidos del topiramato sobre los niveles séricos de bicarbonato y la presencia de acidosis metabólica; estos efectos parecen ser independientes del número de FAE utilizados.
Palabras clave. Acidosis metabólica. Antiepilépticos.Efecto adverso. Epilepsia. Monoterapia. Topiramato.

Introducción
Desde que recibió aprobación por la Food and Drug
Administration estadounidense en 1993, el topiramato (TPM) se ha utilizado ampliamente para el
tratamiento de la epilepsia focal y generalizada. Sus
amplias propiedades anticonvulsionantes se basan
en sus múltiples mecanismos inhibitorios, los cuales incluyen los canales de sodioactivados por voltaje, los canales de calcio tipo L activados por alto
voltaje y los receptores de cainato. Además de afectar las corrientes transmembrana, el TPM también
inhibe las isoenzimas I-IV de la anhidrasa carbónica presentes tanto en neuronas como en nefronas
[1]. Esto resulta en una predisposición a la acidosis
metabólica que se ha descrito previamente en pacientes pediátricos debido a susefectos deletéreos
sobre el equilibrio ácido-base y sus síntomas asociados, como náuseas, cefalea, diarrea, hiperventila­
ción e hipercalciuria, la cual puede conducir a nefrolitiasis [2].
Debido a que, aun en sus formas leves, la acidosis metabólica puede tener consecuencias clínicas
adversas, realizamos este estudio prospectivo y transversal para evaluar la gravedad y la prevalencia de
acidosismetabólica en adultos que estaban recibiendo TPM. Para intentar definir los factores que de-

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terminan su presencia, específicamente nos propusimos investigar si la acidosis metabólica está significativamente asociada con la dosis de TPM, el régimen
de fármacos antiepilépticos (FAE) concomitantes o
el tiempo que el paciente ha estado recibiendoel
fármaco.

Departamento de Neurología; Centro
Médico Nacional 20 de Noviembre;
ISSSTE (V.J. Ruiz-Granados).
Departamento de Neurología; HGZ 2;
IMSS Aguascalientes (J.M. MárquezRomero). Aguascalientes, México.
Correspondencia:
Dr. Juan Manuel Márquez Romero.
Avda. Aguascalientes Oriente, s/n.
Fraccionamiento Ojo Caliente.
20190 Aguascalientes (México).
E-mail:
scint1st@gmail.com
Aceptado trasrevisión externa:
05.11.14.
Cómo citar este artículo:
Ruiz-Granados VJ, MárquezRomero JM. Topiramato en
monoterapia o en combinación
como causa de acidosis metabólica
en adultos con epilepsia. Rev Neurol
2015; 60: 159-63.
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Pacientes y métodos
Los pacientes fueron seleccionados de la clínica de
epilepsia del Centro Médico...