arte

CONCEPTO Es una emergencia gastrointestinal neonatal. 90 de los pacientes son prematuros. Se presenta como leo paraltico, sangrado gastrointestinal bajo y un grado variable de necrosis intestinal que puede llegar a la perforacin. Existe una mayor prevalencia en pases con mayor incidencia de prematuridad, con excepcin de Suiza, pases escandinavos y Japn. En neonatos a trmino, la enfermedad sepresenta tempranamente, se localiza en el colon y el Clostridium Perfringes es cultivado con frecuencia.1 En un estudio reciente, la enterocolitis en neonatos a trmino se ha relacionado con una mayor incidencia de cesreas.2 ETIOPATOGENIA Etiologa indeterminada. Hay varios mecanismos probables, toda vez que hay casos agudos o insidiosos, generalizados o localizados, y con inflamacin severa o leve. Haytres mecanismos bsicos Lesin isqumica, colonizacin bacteriana y un substrato a nivel local intestinal. Isquemia intestinal La perfusin intestinal es controlada por dos mecanismos, uno sistmico, relacionado con el gasto cardaco y otro local, determinado por la necesidad de oxgeno tisular. Ejemplos de situaciones con flujo circulatorio disminudo incluyen a la insuficiencia cardaca, hiperviscosidad,stress por fro y la accin vasoconstrictora de drogas como la indometacina. Pero es la reperfusin intestinal la que origina eventos bioqumicos que producen necrosis, dando lugar a que el oxgeno molecular reaccione con leucocitos polimorfonucleares y la enzima oxidasa xantnica para producir radicales libres citotxicos Super xido (O2-), Hidroxilo (OH-) y Perxido de hidrgeno (H2O2). La lesin celularse produce por peroxidacin de la molcula lipdica de la membrana celular. Colonizacin bacteriana Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella) son las ms frecuentemente identificadas en la ECN neonatal. Sin embargo, tambin se pueden aislar anaerbicos o los Clostridium Perfringes o Dificile. Todas estas bacterias pueden colonizar el intestino isqumico o hacen dao a travs de sustoxinas. Este proceso se facilita en las primeras tres semanas de vida del neonato prematuro, pues hay un dficit de linfocitos intestinales B y T y de inmunoglobulina A secretora. Substrato La leche materna contiene factores benficos (macrfagos, Ig A secretora, lactoferrina) que confieren inmunidad pasiva al intestino neonatal. En los casos de ECN, la lactancia con frmulas es 20 veces ms frecuenteque la lactancia materna. La alimentacin enteral de prematuros puede dar origen a endotoxemias que, a su vez, estimulan la produccin de CITOKINAS, que producen un dao significativo a la mucosa intestinal neonatal. Entre las ms estudiadas tenemos tres PAF (Platelet Aggregation Factor) LPS (Lipopolysaccharide) TNF (Tumor Necrosis Factor) La leche materna contiene PAF-acetyl hydrolase, enzima queataca al PAF. Asimismo, est demostrado que la leche materna contiene Eritropoietina y que sta puede tener un rol directo en la prevencin de la ECN. Experimentalmente, se ha demostrado que ciertas substancias previenen la necrosis celular, tales como Free radical anion scavengers (carroeros o barredores de radicales andicos libres) Super oxide dismuthase Inhibidores de la oxidasa xantnicaAllopurinol Agentes distribuidores de oxgeno disuelto a los tejidos Perfluorocarbonos La ECN es, pues, una enfermedad compleja y multifactorial. Son factores reconocidos ISQUEMIA, REPERFUSIN, BACTERIAS, TOXINAS BACTERIANAS, CITOKINAS, ALIMENTACIN e INMADUREZ INMUNOLGICA.1,3 DIAGNSTICO La distensin abdominal con sangrado fecal y neumatosis intestinal en un prematuro son virtualmente diagnsticos deenterocolitis necrotizante (ECN). Las manifestaciones clnicas son muy variables. Pueden simular una leve intolerancia alimenticia (distensin abdominal moderada con aumento del residuo gstrico) o presentarse como sepsis neonatal, con pnea, bradicardia, letargia, hipotermia, peritonitis y shock. En estos casos severos, el laboratorio muestra trombocitopenia, neutropenia y anemia, y la radiologa, gas...