arterio patia coronaria

En la enfermedad, hay aumento de la resistencia y disminución del flujo coronario. Al disminuir el flujo, al corazón le llegan menos nutrientes necesarios para la creación del ATP que utiliza para la contracción. Como consecuencia, disminuye la contractilidad miocárdica y también la distensibilidad ventricular (por falta de ATP).
Aumenta el volumen final sistólico (residual) porque no se creafuerza de contracción suficiente como para eyectar el volumen sistólico normal; disminuye el volumen final diastólico por falta de distensibilidad.

Efectos de la isquemia
La isquemia aumenta la producción de radicales libres de oxígeno, que inactivan el NO y producen vasoconstricción coronaria y alteran la permeabilidad del sarcolema aumentando la entra de calcio y la concentración intracelulary mitocondrial de este catión.
La sobrecarga de calcio inhibe aun más la síntesis mitocondrial de ATP y acelera la progresión hacia la necrosis celular. La isquemia también produce la liberación celular de serotonina, histamina o bradiquinina que junto al acido láctico podrían estimular terminaciones nerviosas y producir el dolor (angina de pecho) característico de la angina miocárdica.Asimismo, disminuye la contractilidad en las zonas afectadas. Si la isquemia es importante, esta depresión de la contractilidad conduce a una disminución del gasto cardiaco y a un cuadro de insuficiencia cardiaca.
La isquemia cardiaca también altera las propiedades eléctricas de las células cardiacas, ya que despolariza el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad y la velocidad deconducción intracardiacas, efectos que facilitan, con frecuencia, la aparición de focos marcapasos ectópicos que provocan arritmias ventriculares que pueden ser letales.
Afectación del Gasto cardíaco
Gc= FcxVsistólico Vsistólico= Vfin diástole-Vresidual
Afectación de la función diastólica:
La isquemia produce primero una alteración de la función diastólica porque el corazón se nutre en ladiástole. La reducción de los niveles de ATP y la acumulación intracelular de calcio pueden conducir a una contractura del músculo cardiaco. Ya que la relajación cardiaca es un proceso activo que conlleva a la activación de las ATPasas calcio-dependientes del retículo sarcoplásmico y del sarcolema encargadas de disminuir la concentración del calcio intracelular, se dificulta el llenado del corazón porquedisminuye la velocidad de relajación bajando el volumen de fin de diástole (precarga). Esto hace que aumente la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y aumente la demanda de oxígeno . Si la isquemia es muy marcada la contracción cesa.
Afectación de la función sistólica:
La isquemia también produce una disminución de la contractilidad en las zonas afectadas. Si la isquemia esimportante, esta depresión de la contractilidad conlleva un aumento del volumen residual o de fin de sístole.
Si aumenta el volumen residual y disminuye el volumen de fin de diástole, como Vsistólico= Vfin diástole- Vresidual; el volumen sistólico disminuye, decreciendo el gasto cardíaco y el flujo en las coronarias, por disminución de la Presión aórtica.

Control del Gasto Cardíaco
Losbarorreceptores del seno carotídeo y el cayado aórtico detectan una disminución de la presión aórtica, y responden activando el SN simpático, que aumenta el tono muscular venoso, aumentando el volumen de retorno venoso. Los volorreceptores detectan este aumento en la presión de las aurículas, que es traducido en un incremento en la Frecuencia cardíaca, lo que aumenta el Gasto Cardíaco y, por ende, la PresiónArterial, que aumenta el flujo en las arterias coronarias, si la placa de ateroma así lo permite.
Aunque estas adaptaciones están diseñadas para aumentar el gasto cardíaco, también pueden ser por sí mismas perjudiciales, ya que la taquicardia y el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en estos pacientes y empeorar el cuadro clínico, llegando a producir infarto.
El GC se...