Arterioesclerosis

Arterioesclerosis
La palabra arterioesclerosis “Endurecimiento de las arterias” se trata de un término genérico que refleja el engrosamiento de las paredes arteriales así como la pérdida de su elasticidad.
Así podemos observar la arterioesclerosis hialina y la hiperplásica, la primera muestra un engrosamiento hialino homogéneo rosado, con un estrechamiento a la luz, estos cambios se deben auna salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y un aumento en la síntesis de la matriz por las células musculares debido a una sobrecarga hemodinámica prolongada. El segundo tipo de arterioesclerosis es la hiperplasica, que aparece en la hipertensión grave (maligna) en donde presentan “lesiones en capas de cebolla” con un engrosamiento en de las paredes enlaminas concéntricas que constan de células musculares lisas con membranas basales engrosadas acompañadas de depósitos de fibrina, necrosis y el estrechamiento de su luz.

Factores de riesgo

Modificables
• Hipertensión arterial prolongada
• Hipercolesterolemia.
• Diabetes.
• Obesidad.
• Tabaquismo.
• Vida sedentaria.
• Consumo masivo de sal
Inmodificables
• Estrés.
• Historiafamiliar de arterioesclerosis.


Otros factores de riesgo
Inflamación: La inflamación está presente durante todas las fases de la aterogenia y se encuentra profundamente vinculada a la formación de ateroesclerótica y su ruptura, la proteína C reactiva es un reactante de fase aguda sintetizado en el hígado y surge en una etapa posterior a varios desencadenantes de la inflamación. Cuando sesegrega en las células endoteliales locales induce un estado pretrombotico e incrementa la adhesividad del endotelio a los leucocitos, de manera que el ejercicio, el adelgazamiento y no consumir tabaco disminuye el PCR.
Los macrófagos rodean con avidez las lipoproteínas LDL oxidadas formando “células espumosas” con la liberación de citocinas que origina mayor adherencia leucocitaria, así mismotambién los macrófagos generan especies reactivas de oxigeno que aumentan la oxidación de las LDL además de la expresión de factores de crecimiento que inducen que las células musculares lisas proliferen.
Síndrome metabólico: Se caracteriza por una serie de reacciones relacionadas a la resistencia a la insulina, aparte de la intolerancia a la glucosa, los pacientes manifiestan hipertensión yobesidad central. La dislipidemia genera una difusión en las células endoteliales secundaria a la agresión oxidativa.
Lipoproteína: es una forma modificada de la LDL cuya porción de apolipoproteína B está ligada a la apolipoproteína A, sus concentraciones se encuentran asociadas con riesgo de enfermedad coronaria.
Factores mediadores de la hemostasia: Marcadores de la hemostasia o la fibrinólisis, quepermiten predecir el riesgo de sufrir un episodio ateroesclerótico grave, como el infarto de miocardio y el ictus.
Trastornos hemodinámicos, la importancia de la turbulencia hemodinámica en la aterogenia tiende a situarse en los orificios de salida de los vasos o en puntos de ramificación.
Lípidos: ligados a proteínas en el torrente circulatorio, las dislipoproteinemias pueden derivar demutaciones que modifiquen las apoproteínas o los receptores celulares de las lipoproteínas, así como enfermedades que aumenten la concentración de lípidos como en la diabetes, síndrome nefrótico, alcoholismo o el hipotiroidismo.
La hiperlipidemia contribuye a la aterogenia perjudicando de manera directa el funcionamiento de las células endoteliales al aumentar la producción de local de radicaleslibres de oxigeno que a su vez oxidan los lípidos

Consecuencias clínicas
• La arterioesclerosis afecta las asterias pequeñas y las arteriolas y puede ocasionar una lesión isquémica distal.
• Esclerosis de la media MÖnckeberg, se caracteriza de depósitos cálcicos en las arterias musculares y puede haber una transformación metaplasia en hueso sin invadir su luz.
• Ateroesclerosis, que...