arterioesclerosis

ARTERIOESCLEROSIS
Arterioesclerosis: término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su pérdida de elasticidad. Existen 3 patrones generales con diversas consecuencias clínicas y anatomopatológicas.

1.- arterioloesclerosis: afecta a las arterias pequeñas y las arteriolas, y puede ocasionar una lesión isquémica distal. Varias anatómicas: la hialina y la hiperplásica.2.- esclerosis de la media de Mönckeberg: se caracteriza por unos depósitos cálcicos en las arterias musculares que suelen darse en personas > 50 años. Las lesiones no invaden la luz del vaso y en general carecen de trascendencia clínica.

3.- aterosclerosis: es la configuración más frecuente y se habla a continuación.

ATEROESCLEROSIS (AT)
Se caracteriza por unas lesiones de la íntimallamadas ateromas (o placas ateromatosas o ateroescleróticas) que sobresalen hacia la luz de los vasos. Cada placa ateromatosa corresponde a UNA LESIÓN ELEVADA CON UN NÚCLEO GRUMOSO, AMARILLO Y BLANDO, integrado por lípidos (colesterol y ésteres de colesterol) revestido por UNA CUBIERTA FIBROSA DE COLOR BLANCO.

Además de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, las placas ateromatosas puedenromperse, lo que da lugar a una trombosis vascular; también pueden debilitar la media subyacente y de ese modo conducir a la formación de un aneurisma.



** Epidemiología
La prevalencia y la gravedad de la AT y la cardiopatía isquémica (CI) entre las personas y los distintos grupos está vinculada con varios factores de riesgo, unos de tipo constitucional (y por lo tanto menos modificables) y otrosadquiridos o relacionados por unos comportamientos sobre los que podría intervenirse en potencia:

Ppales factores de riesgo (FdR) para la AT
NO MODIFICABLES
Aumento de la edad
Antecedentes familiares
Sexo Masculino
Anomalías genéticas
MODIFICABLES
Hiperlipidemia
Hipertensión (HTA)
Consumo de cigarrillos
Diabetes (DBT)
Proteína C reactiva (PCR)
Los FdR tienen un efectomultiplicativo; por ejemplo ante la presencia de 3 de ellos, el índice de infartos de miocardio se incrementa 7 veces.

FdR constitucionales en la CI son:
1. edad
Aunque la evolución típica de la AT es progresiva no suele manifestarse en la clínica hasta la madurez o más tarde. Entre los 40 y 60 años la incidencia de IAM se quintuplica.
2. sexo
A igualdad de condiciones, las mujeres premenopáusicasgozan de una protección relativa contra la AT y sus consecuencias en comparación con los hombres de la misma edad. Este hecho sería por la influencia favorable de los estrógenos en su efecto protector. En las mujeres postmenopáusicas aumenta la incidencia de enfermedad AT y en la ancianidad superan a los hombres.
3. genética
Los antecedentes familiares constituyen el factor de riesgo independientemás importante para la AT. Se han caracterizado muchos trastornos mendelianos asociados a AT, como la hipercolesterolemia familiar.

FdR modificables en la CI, son:
1. Hiperlipidemia
Es un FdR fundamental para la AT. El ppa componente del colesterol sérico asociado a un mayor riesgo corresponde a la lipoproteínas de baja densidad (LDL, “colesterol malo”) este es el tipo distribuído hacia lostejidos periféricos. En cambio las lipoproteínas de alta densidad (HDL o “colesterol bueno”) lo movilizan desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su excreción en la bilis por consiguiente las concentraciones altas de HDL guardan una correlación con el descenso del riesgo.
El consumo elevado de COL y grasas saturadas con la comida (presentes en la yema del huevo, grasas animales, manteca)incrementan las concentraciones plasmáticas de COL. La realización de ejercicio y el consumo moderado de etanol elevan las concentraciones de HDL, mientras que la obesidad y el tabaco las disminuyen.
2. HTA
Como FdR por sí sola, acentúa el riesgo de CI en un 60%. Esta es la causa más importante de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)

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