arterioesclerosis

ARTERIOESCLEROSIS

HISTORIA NATURAL:
EPIDEMIOLOGIA:
FACTORES DE RIESGO:
PATOGENIA:
EFECTOS CLINICOPATOLÓGICOS:



(La trombosis coronaria se desarrolla muy frecuentemente en el lugar donde se rompe una placa arteriosclerótica. Si se rompe la zona enferma de la arteria coronaria, se crea desarrolla un coágulo que está formado por proteínas del sistema de coagulación, plaquetas yglóbulos rojos y se denomina trombo y puede tener consecuencias tan graves como la muerte.Apenas se produce la lesión del endotelio (ruptura o fisura) se activan los mecanismos de coagulación generando el mecanismo de trombosis que actuaría como un tapón evitando la pérdida de sangre. Para esto se activan diferentes células que liberan numerosas sustancias químicas que estimulan o frenan estemecanismo, entre estas destaca la activación de las plaquetas (adhesividad, agregación, secreción y formación de pseudopodos). En esta zona se produce vasoconstricción para disminuir la circulación y facilitar este proceso. Los trombos que ocluyen completamente la luz arterial y con una pobre circulación colateral provocaran un infarto del miocardio. cuando el trombo no ocluye completamente la luzarterial se presentara como angina inestable o infarto.esto ocurre por ruptura de la placa arteriosclerotica. las placas asociadas con lesiones propensas a la ruptura, son conocidas como "placas vulnerables" las placas vulnerables están compuestas por un núcleo rico en lipidos en la porción central de una placa excéntrica. El núcleo contiene también numerosas células espumosas correspondientes amacrofagos cargados de lipidos, bajo una cubierta delgada que consiste en una capa fibrosa.
hay diferencia entre un trombo en una arteria y una vena;
Trombo arterial (blanco) formado en circulación de alto flujo, con agregados ricos en plaquetas y una
pequeña cantidad de fibrina. El tabaco, aumento de LDL, placas ateroescleroticas, son factores de
riesgo para desarrollar trombosis arterial.Trombo venoso (rojo): coagulo formado por células sanguíneas rojas y fibrina.
entre los factores que predisponen a una trombosis venosa están : Cambios en la pared de la vena,
traumatismos, quemaduras, cirugía de miembro inferior,sepsis, varicosidad, síndrome postrombótico,
Estasis venoso, Cambios en los componentes de la sangre o Estado de hipercoagulabilidad. Desfallecimiento mecanismode protección contra la trombosis (deterioro del sistema fibrinolitico), Edad/ sexo , Inmovilización (cama por + 4d / viaje largo), Antecedente tromboembolico, Obesidad, venas varicosas, Embarazo, puerperio o tratamiento con estrógenos a dosis alta, Infarto miocardio, ICC, TVP o Embolia Pulmonar previa, Trombofilia (Deficiencia antitrombina III, proteína C o S, Ac antifosfolipididos ), ACV,Neoplasias.
y entre los factores que causan trombosis principalmente arterial son arteroesclerosis, trauma de vasos sanguíneos, infarto miocardio, enfermedad valvular cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, infecciones, enfermedades autoinmunes, desordenes sanguíneos, canceres, historia de venas varicosas, embarazo, hipertensión arterial, fibrilación auricular, fumar, la obesidad, el reposo, Iainactividad prolongada, el uso de anticonceptivos, la edad avanzada y factores genéticos.

2.- (Se encuentra presente en los tejidos humanos y posee actividad trombolítica únicamente en presencia de fibrina. Este activador cataliza el paso del plasminógeno a plasmina cuando el primero está ya en contacto con la fibrina. Realiza una trombolisis localizada, circunscrita al coágulo.es decirse administro con el fin de disolver el coagulo.
los otros sistemas de anticoagulantes naturales son: Antitrombina (AT), sistema de la proteína C (PC), Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI), cofactor II de la heparina (HCII) y sistema de la proteína Z/inhibidor de proteasas dependiente de la proteína Z (PZ/ZPI).
3.- (El ácido araquidónico se libera de las membranas fosfolipídicas por la...