Articullo 1010

Páginas: 6 (1291 palabras) Publicado: 23 de abril de 2011
PRESENTACION CLINICA-FISIOPATOLOGIA
La presentación clínica de los aneurismas rotos dependen del origen, localización y severidad de la hemorragia, así como de eventos intracraneales asociados que tienen papel fundamental en el desarrollo de la hipertensión intracraneal, como son hidrocefalia aguda o hematomas parenquimatosos.
Los principales mecanismos fisiopatológicos en la HSAE son: lahipertensión intracraneal, el edema cerebral, el vasoespasmo cerebral, la disminución en la presión de perfusión cerebral.
La cefalea global severa y súbita es el principal síntoma inicial y suele acompañarse de pérdida de conciencia en el 35% de los casos, los pacientes son claros en manifestar “la peor cefalea de la vida”. El 10% de los pacientes fallecen rápida o inmediatamente luego de laruptura. La hemorragia limitada al espacio subaracnoideo presenta en 24-48 horas síntomas no focales de meningitis química e incremento de la presión intracraneal, lo que incluye confusión, náusea, vomito, fotofobia, rigidez nucal y diplopía por déficit del VI par.
Cuando la hemorragia es más severa o hay coágulo intracraneal, puede ocurrir un síndrome de herniación transtentorial con alteracionespupilares, hemiparecia, y respuesta de Cushing consistente en hipertensión arterial y bradicardia, hasta llevar al paro respiratorio y la muerte.
Los hematomas intracerebrales asociados a aneurismas rotos se originan en la carótida interna (53%), arteria cerebral anterior (44%), cerebral media (26%). La presencia de hemorragia intraventricular (15-30%) tiene un significado grave y empobrece elpronóstico, ya que la mortalidad se eleva al 64%.
LESION DE NERVIOS CRANEALES
El hecho de que los nervios craneales atraviesen las cisternas basales en proximidad a las arterias del polígono y sus ramas, hacen que estos últimos sean susceptibles de ser lesionados por los aneurismas. La lesión más común es la del III par producida por los aneurismas localizados en la carótida interna y el origen de laarteria comunicante posterior, los aneurismas de la bifurcación basilar y la arteria cerebelosa superior. Los aneurismas mayores de 15 mm a nivel de la comunicante anterior y de la región carótido-oftálmica pueden producir compresión del quiasma óptico, nervio óptico y déficit en los campos visuales.
La HSAE severa puede asociarse además con hemorragias retinianas, pre-retinianas (subhialoideas)y hemorragia vítrea masiva (síndrome de Terson).
La presencia de diplopía por parálisis uni o bilateral del VI par indica hipertensión intracraneal y semiológicamente no tiene valor de localización. En algunos casos de aneurismas de la fosa posterior se pueden presentar paresias del complejo VII-VIII o disfunción de pares bulbares IX-XII.
VASOESPASMO CEREBRAL
Se producen alteraciones en lareactividad cerebrovascular luego de la HSAE, especialmente una constricción arterial sostenida, que ocurre de 6-14 días después de iniciado el cuadro y se ha denominado vasoespasmo cerebral. La incidencia y distribución del vasoespasmo se correlaciona con la severidad y el espesor de los coágulos cisternales. Se considera su causa de origen multifactorial, aunque la respuesta contráctil del musculoliso arterial es debido a la ixihemoglobina liberada por la lisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo. Pueden también existir efectos directos en la liberación de eicosanoides vasoactivos de la pared arterial, producción de radicales libres y peroxidacion de lípidos, así como un aumento en la liberación de endotelina.
Clínicamente el 50% de los pacientes desarrollan algún grado devasoespasmo verificable angiograficamente. El vasoespasmo clínico produce consecuencias isquémicas y se caracteriza por confusión mental progresiva y somnolencia de comienzo lento, seguida de déficits neurológicos focales fluctuantes; el vasoespasmo severo produce áreas de infarto y cuadro de isquemia cerebral global, lo cual lleva al coma y la muerte; sólo el 30% desarrolla el síndrome clínico,...
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