ARTICULO VPH

European Scientific Journal June 2014 edition vol.10, No.18 ISSN: 1857 – 7881 (Print) e - ISSN 1857- 7431

INFECCION POR EL VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO. BIOLOGIA MOLECULAR

Genaro Vega-Malagón
Javier Ávila-Morales
Pablo García-Solís
Nicolás Camacho-Calderón
Alma Becerril-Santos
Alfredo Jesús Vega Malagón
Guillermo E. Leo-Amador
Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma deQuerétaro, México

Abstract
The human papillomavirus (HPV ) , is important because it is the
sexually transmitted disease more common , worldwide, to be associated
with cervical cancer , all therapeutic modalities have a high recurrence rate
and probably not eradicated . With advances in molecular biology , diagnosis
and classification have changed their treatment.
HPVs are icosahedral structuresof 55 microns in diameter with a dense
central core DNA , a protein capsule surrounding him . The HPV DNA is
double- band and is in the form of closed loop , with 800 bp are
epitheliotropic viruses, genomes of HPV is divided into early ( E ) and late
regions ( L ) of the latter encoding structural proteins , and the genes of the
first encode proteins required for replication .
The genomeof certain human papillomavirus is present in most cervical
tumors products of viral oncogenes E6 and E7 products inactivate the
suppressor genes p53 and Rb . E6 binds to the p53 suppressor protein ,
resulting in loss of function , the E7 binds Rb retinoblastoma gene. P53
controls the progression of resting cells to growth. Damage to the cell
genome p53 levels rise and inhibit thisprogression . This allows DNA repair
before replication , cells lose this control replicate its damaged DNA , which
generates genomic instability , the E6 protein of high-risk HPV interacts with
p53 and induces its degradation. In cervical lesions expressing E6 and E7
oncogenes could contribute to cellular genomic instability and alterations
that accumulate would take to tumor development .Keyswords: HPV Infection
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European Scientific Journal June 2014 edition vol.10, No.18 ISSN: 1857 – 7881 (Print) e - ISSN 1857- 7431

Resumen
El virus del papiloma humano ( VPH ), tiene importancia por ser la
enfermedad de trasmisión sexual más frecuente, a nivel mundial, estar
asociada con cáncer cervico uterino, todas las modalidades terapéuticas
tienen alto índice de recidivas y muyprobablemente no se erradica. Con los
avances en la biología molecular, su diagnóstico y tipificación han
modificado su tratamiento.
Los VPH son estructuras icosaedricas de 55 micras de diámetro con un
núcleo central denso de DNA, una cápsula proteínica que le rodea. El DNA
del VPH es de doble banda y se presenta en forma de círculo cerrado, con
800 pares de bases, son virus epiteliotrópicos, Losgenomas del VPH se
dividen en regiones tempranas (E) y tardías (L), de las que esta última
codifica proteínas estructurales, y los genes de la primera codifican proteínas
requeridas para la replicación.
El genoma de algunos papilomavirus humanos se encuentra presente en la
mayoría de los tumores del cervix Los productos de los oncogenes virales E6
y E7 inactivan a los productos de losgenes supresores p53 y Rb. La E6 se
une a la proteína supresora p53, provocando pérdida de su función, la E7 se
une al gen Rb del retinoblastoma. La proteína p53 controla la progresión de
las células del reposo al crecimiento. Los daños al genoma celular elevan los
niveles de p53 e inhiben esta progresión. Esto permite la reparación del DNA
antes de su duplicación, las células que pierden estecontrol replican su DNA
dañado, lo cual genera inestabilidad genómica, la proteína E6 de los VPH de
alto riesgo interacciona con p53 e induce su degradación. En las lesiones del
cervix la expresión de los oncogenes E6 y E7 podría contribuir a la
inestabilidad genómica celular, y permitiría acumular alteraciones que las
llevara al desarrollo tumoral.
Palabras Clave: Infección por el VPH...