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ACTUALIZACIÓN

Hipertensión portal
M.V. Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux
y R. Bañares-Cañizares
Sección de Hepatología. Servicio de Medicina del Aparato Digestivo. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Madrid. España.

Palabras Clave:

Resumen

-  radiente de presión venosa
G
hepático (GPVH)

El desarrollo de hipertensión portal es lacomplicación más frecuente de la cirrosis hepática, que
comprende una amplia variedad de manifestaciones condicionando la principal causa de mortalidad en estos pacientes. La hemorragia por varices esofágicas tiene una alta mortalidad, incluso en
la actualidad, superior al 20%, por lo que es fundamental establecer tratamientos preventivos, tanto primarios como de recidiva. La aparición de ascitis es unade las primeras descompensaciones
de la enfermedad y también conlleva un importante empeoramiento de la supervivencia, por lo que
estos pacientes deben ser evaluados como posibles candidatos a trasplante hepático.

-  loqueadores beta no
B
cardioselectivos
- Ligadura endoscópica
- Ascitis

Abstract
Keywords:

Portal hypertension

-  epatic venous pressure
H
gradient (HVPG)The development of portal hypertension is the most frequent complication of cirrhosis that includes
a wide variety of manifestations conditioning the main cause of mortality in these patients. Variceal
hemorrhage has a high mortality, even at the present time, up to 20%, so it’s important to establish
preventive treatments (primary and secondary). Ascites is one of the first decompensations ofcirrhosis worsening survival, reason why these patients must be evaluated as possible candidates to
liver transplantation.

- Non selective betablockers
- Endoscopic band ligation
- Ascites

Definición

Fisiopatología

El desarrollo de hipertensión portal (HTP) es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática. Sus consecuencias
(hemorragia por rotura de varices esofágicas,ascitis y trastornos de la función renal, peritonitis bacteriana espontánea
[PBE], gastropatía y colopatía de la HTP, encefalopatía hepática, síndrome hepatopulmonar y síndrome hepatorrenal,
entre otras) representan la principal causa de muerte y de
trasplante hepático en los pacientes cirróticos. La mejor
comprensión de los acontecimientos fisiopatológicos de este
síndrome ha supuesto una mejoríasignificativa en el manejo
de sus complicaciones.
La HTP se define por un aumento del gradiente porto
cava (GPC) por encima de valores normales (1-5 mm Hg),
considerándose clínicamente significativa cuando el valor del
gradiente supera los 10 mm Hg, umbral a partir del cual se
desarrollan las complicaciones de la HTP.

El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un
aumentopatológico de la presión hidrostática en el territorio
venoso portal. Este aumento sostenido de la presión portal
provoca la formación de una extensa red de vasos colaterales
que intentan descomprimir el sistema, derivando parte del
flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por
el hígado. De estas colaterales, las varices esofágicas tienen
especial relevancia. Según la ley deOhm, que rige cualquier
sistema hidrodinámico, la diferencia de presión hidrostática
entre los dos extremos de un vaso (presión de perfusión) viene determinada por la interrelación entre dos factores: el
flujo sanguíneo a través del mismo (Q) y la resistencia vascular que se enfrenta a este flujo (R). Esta relación se expresa
por la ecuación: Gradiente de presión = Q x R. Aplicada al sistemaportal, el gradiente de presión portal (la diferencia entre la presión portal y la presión de la vena cava inferior)

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Hipertensión portal

sería igual al producto del flujo
sanguíneo portal y la resistencia
CIRROSIS
vascular del sistema venoso portal.
Los factores que influyen en la resistencia...