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Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son un grupo heterogéneo de partículas que pueden ser clasificadas, por tamaño descendente en HDL2b, HDL2a, HDL3a, HDL3b, y HDL3c.6 Estas subclases de HDL difieren en composición de lípidos y apolipoproteínas(apos), tamaño, densidad y carga.7 También se ha documentado que estas diferencias fisicoquímicas determinan diferencias en la función biológica delas subclases.8

Los estudios epidemiológicos han mostrado que las concentraciones bajas del C–HDL constituyen un factor de riesgo importante e independiente de EAC.9 Sin embargo, evidencias recientes indican que los cambios en la distribución de las subclases de las HDL son de mayor utilidad que las concentraciones de C–HDL en la predicción de eventos coronarios.10 También se ha informado que enlos individuos con valores bajos de C–HDL, las HDL están enriquecidas en TG y depletadas de esteres de colesterol (EC).11,12 Esta composición anormal se asocia a reducción de sus efectos antioxidante,11,12 antiinflamatorio13 y a menor capacidad para promover el eflujo de colesterol,14 lo que puede disminuir la actividad ateroprotectora de las HDL.
Los estudios epidemiológicos han establecidoclaramente que los valores bajos de C–HDL constituyen un factor de riesgo independiente para la aterosclerosis prematura y la EAC.9 Sin embargo, investigaciones recientes indican que el análisis de las subclases de HDL puede mejorar la predicción de la EAC.10 La resistencia a la insulina, la obesidad y la diabetes frecuentemente cursan con valores subnormales de C–HDL y concentraciones altas detriglicéridos.29 Se ha mostrado que esta dislipidemia también incluye una disminución en tamaño de las HDL resultante de las concentraciones menores de HDL grandes y aumento de las HDL pequeñas.30 También se ha informado que estas partículas de HDL tienen una composición anormal, con aumento en el contenido de triglicéridos y disminución de los ésteres de colesterol.12http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402008000100004
La correlación inversa que existe entre la concentración plasmática del colesterol de las HDL (C-HDL) y riesgo de desarrollar cardiopatía isquémica aterosclerosa presupone una asociación causal entre ambos. Uno de los mecanismos por medio del cual las HDL evitan la formación del ateroma, es el transporte reverso de colesterol (TRC), que se define comoel regreso de colesterol proveniente de las células periféricas hacia el hígado para su excreción o reciclaje. Sin embargo, se han descrito pacientes con muy bajos niveles de C-HDL que no desarrollan la enfermedad, mientras otros, con niveles muy altos de C-HDL, presentan eventos coronarios prematuros. 1 La razón de esta aparente paradoja es el hecho de que las HDL poseen otras característicasantiaterogénicas, que no dependen exclusivamente de la cantidad de HDL, sino de su estructura.
Estructura de las HDL

Las HDL son complejos macromoleculares, seudomicelares, constituidos por lípidos anfipáticos (fosfolípidos y colesterol libre), lípidos no polares (triglicéridos y ésteres de colesterol) y por proteínas llamadas apolipoproteínas (apo) (Fig. 1) . Los lípidos anfipáticos se organizan enuna monocapa en la superficie del complejo, presentando sus grupos polares hacia el medio acuoso. La estabilidad de esta monocapa está garantizada por las apolipoproteínas. Los lípidos no polares son insolubles en un medio acuoso como el plasma y en consecuencia se sitúan en el interior de las lipoproteínas, evitando así las interacciones con grupos polares que serían fisicoquímicamentedesfavorables. De esta manera el transporte de los lípidos en plasma está garantizado.
Las HDL son las lipoproteínas con mayor proporción proteica (55-60% de su masa seca), siendo la apo A-I su apolipoproteína más abundante. La apo A-I, aparte de su función estructural, es indispensable para el eflujo de colesterol de las células periféricas, la primera etapa del transporte reverso de colesterol (TRC)...