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Amaurosis bilateral como secuela de la intoxicación aguda por metanol: a propósito de un caso. 
Bilateral blindness as a consequence of acute methanol intoxication: a case report.

N. Olivier Pascual1, J. Viéitez Vázquez1, A. Arbizu Duralde1, M. Asencio Durán1 y 
N. Ruiz del Río1

RESUMEN
La intoxicación por metanol supone una preocupación para la salud pública y ambiental por lasacciones selectivas de su metabolito neurotóxico, formaldehído en la retina, nervio óptico y sistema nervioso central. Se presenta un caso de ceguera por metanol y se discute su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. 
Pese a que esta neuropatía es rara actualmente, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado son cruciales para mejorar el pronóstico. 

Palabras clave: intoxicación, metílico,neuritis óptica.
cha de recepción: 08.MAY.03

Fecha de aceptación: 24.SEP.03
Correspondencia: Dra. Olivier Pascual. Serv. de Oftalmología del Hospital Universitario La Paz (Madrid).  
Tfno. 91 727 72 59 

1 Facultativo del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario La Paz (Madrid).
 
INTRODUCCIÓN:
La intoxicación por metanol es una entidad de pronóstico tanto vital como visualpobre. Aunque se producen cada vez menos casos han sido frecuentes a lo largo de la historia episodios de intoxicaciones masivas. En la actualidad obedecen sobre todo a intentos autolíticos o intoxicaciones accidentales. La rápida instauración del tratamiento adecuado es crucial para evitar las secuelas neurológicas y visuales permanentes. Presentamos el caso de una intoxicación aguda por metanol queacabó en ceguera. 

CASO CLÍNICO:
C.M.B., varón de 44 años de edad, es encontrado en su domicilio por sus familiares con un severo cuadro de desorientación y visión borrosa tras consumo abusivo de alcohol los días previos, al parecer en relación con un problema familiar. Se traslada a nuestro centro dónde ingresa en la UVI. 
Como antecedentes personales destacan enolismo severo de más de 20años de evolución, en tratamiento de deshabituación seguido muy irregularmente y cuadro depresivo. Ha sufrido diversas complicaciones médicas de su habito alcohólico (crisis comiciales, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, gastritis…). 
A su ingreso en urgencias el paciente está consciente y orientado y refiere visión borrosa. Los familiares reconocen consumo habitual de alcohol entratamiento de desintoxicación con pobre cumplimiento e ingesta de benzodiacepinas, con incremento del consumo en los días previos y no descartan la posibilidad de ingestión de otros tóxicos (colonia) ya que el paciente tiene habitualmente restringido el acceso a bebidas alcohólicas. 
En la exploración: Tendencia pícnica. Normoconstituido con regular estado de hidratación, no rigidez de nuca, destacacomo hallazgo patológico midriasis bilateral arreactiva y disnea II/III, pulso venoso normal, auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, se palpa hígado en límite no doloroso a la palpación, ruidos abdominales normales, reflejos osteotendinosos normales. 
En las exploraciones complementarias al ingreso se observa acidosis metabólica severa: GAB: pH 7.11, pO2 130, pCO2 13,Bicarbonato estándar 7, EB -23. Analítica: Glucosa 144; Urea 23; creatinina 1.20; Na+ 140; K+ 4.42. TAC craneal normal. ECG: ritmo sinusal eje horizontalizado sin otras alteraciones. 
Sospechando inicialmente una intoxicación benzodiacepínica se traslada a la UCI y se instaura tratamiento con antagonistas (flumacenilo) y restauración del equilibrio ácido-base. 
En posteriores entrevistas con lafamilia esta reconoce que el paciente tiene restringido el acceso a bebidas alcohólicas y que no descartan consumos do otros tóxicos, en particular colonia, dato que añadido a la dificultad de revertir su acidosis y la nula actividad del flumacenilo sobre el paciente reorientan la sospecha clínica inicial hacia la intoxicación por metanol, instaurándose tratamiento con un competidor metabólico...