Artritis Gotosa
Páginas: 5 (1107 palabras)
Publicado: 3 de febrero de 2013
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NUEVO LEÓN
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA Y NUTRICIÓN
LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
Metabolismo.
Gota y Artritis Gotosa.
Introducción.
El distintivo metabólico de la gota es la elevación del acido úrico serico, esto es un producto metabólico final formado por la oxidación de las basespuricas. ( purinas)
Aproximadamente la tercera parte del acido úrico producido diariamente ( de 100 a 300 mg en el adulto ) se excreta por el tubo digestivo, donde lo destruyen las bacterias. Los dos tercios restantes ( de 300 a 600 mg ) se excretan en la orina, la hiperuricemia es consecuencia de un incremento en la producción de acido úrico, de una disminución de la excreción renal o de lacombinación de ambos factores.
La enfermedad de la gota se produce por un exceso de acido úrico en el organismo, esto se debe a diferentes razones, se puede tomar en cuenta la alta ingesta de purinas en la dieta, o a la biosíntesis de novo excesiva de purinas, las cuales son metabolizadas en acido úrico.
El riesgo de presentar gota aumenta con el grado de hiperuricemia.Etiología.
El aumento de la producción de acido úrico se produce por un defecto enzimático.
Los nucleótidos purinicos son los productos de la biosíntesis de purinas, que posteriormente se utilizan para la síntesis de ácidos nucleicos,
La concentración de fosforribosil pirofosfato ( PRPP ) controla a velocidad de síntesis del acido úrico, el aumento de laactividad de la enzima sintetasa del PRPP produce el incremento de las concentraciones de PRPP lo que lleva a una aceleración de la síntesis de purinas y a una mayor producción de acido úrico. Además si hay deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa ( HPRT) conduce a una mayor acumulación de PRPP acelerando aun mas la síntesis de novo de purinas y acido úrico.
También puedenintervenir otros factores como:
• Disminución de la filtración glomerular del acido úrico.
• Aumento de la reabsorción tubular renal.
• Disminución de la secreción tubular.
• Una combinación de defectos en la filtración y el manejo tubular.
Patogénesis
Precipitación de uratos e inflamación inducida por cristales.
A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico seencuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.
Hay factores locales que favorecen laprecipitación:
• · Menor temperatura
• · Trauma/ Daño articular previo
• · Mayor concentración de uratos
• · Menor pH extracelular
• · Reducción del anión proteico
• · Fluctuaciones del nivel de uratos
Características clínicas.
La forma más frecuente de manifestarse la gota es un ataque de artritis aguda que generalmente afecta alas extremidades inferiores. El 90% de los ataques iniciales son monoarticulares y generalmente afecta a la primera articulación metatarsofalangica ( podagra) aunque también puede afectar otras articulaciones.
La artirits gotosa se puede precipitar por factores como traumatismos, ingesta de alcohol, cirugia, entre otros.
Incidencia.
La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que enmujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. El prototipo del paciente que sufre su primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que...
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA Y NUTRICIÓN
LICENCIATURA EN NUTRICIÓN
Metabolismo.
Gota y Artritis Gotosa.
Introducción.
El distintivo metabólico de la gota es la elevación del acido úrico serico, esto es un producto metabólico final formado por la oxidación de las basespuricas. ( purinas)
Aproximadamente la tercera parte del acido úrico producido diariamente ( de 100 a 300 mg en el adulto ) se excreta por el tubo digestivo, donde lo destruyen las bacterias. Los dos tercios restantes ( de 300 a 600 mg ) se excretan en la orina, la hiperuricemia es consecuencia de un incremento en la producción de acido úrico, de una disminución de la excreción renal o de lacombinación de ambos factores.
La enfermedad de la gota se produce por un exceso de acido úrico en el organismo, esto se debe a diferentes razones, se puede tomar en cuenta la alta ingesta de purinas en la dieta, o a la biosíntesis de novo excesiva de purinas, las cuales son metabolizadas en acido úrico.
El riesgo de presentar gota aumenta con el grado de hiperuricemia.Etiología.
El aumento de la producción de acido úrico se produce por un defecto enzimático.
Los nucleótidos purinicos son los productos de la biosíntesis de purinas, que posteriormente se utilizan para la síntesis de ácidos nucleicos,
La concentración de fosforribosil pirofosfato ( PRPP ) controla a velocidad de síntesis del acido úrico, el aumento de laactividad de la enzima sintetasa del PRPP produce el incremento de las concentraciones de PRPP lo que lleva a una aceleración de la síntesis de purinas y a una mayor producción de acido úrico. Además si hay deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa ( HPRT) conduce a una mayor acumulación de PRPP acelerando aun mas la síntesis de novo de purinas y acido úrico.
También puedenintervenir otros factores como:
• Disminución de la filtración glomerular del acido úrico.
• Aumento de la reabsorción tubular renal.
• Disminución de la secreción tubular.
• Una combinación de defectos en la filtración y el manejo tubular.
Patogénesis
Precipitación de uratos e inflamación inducida por cristales.
A un pH de 7.4, más del 90% del ácido úrico seencuentra disociado en su forma de anión urato (urato monosódico).Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite de solubilidad del urato monosódico. Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico.
Hay factores locales que favorecen laprecipitación:
• · Menor temperatura
• · Trauma/ Daño articular previo
• · Mayor concentración de uratos
• · Menor pH extracelular
• · Reducción del anión proteico
• · Fluctuaciones del nivel de uratos
Características clínicas.
La forma más frecuente de manifestarse la gota es un ataque de artritis aguda que generalmente afecta alas extremidades inferiores. El 90% de los ataques iniciales son monoarticulares y generalmente afecta a la primera articulación metatarsofalangica ( podagra) aunque también puede afectar otras articulaciones.
La artirits gotosa se puede precipitar por factores como traumatismos, ingesta de alcohol, cirugia, entre otros.
Incidencia.
La gota es 5 a 8 veces mas común en hombres que enmujeres. Típicamente se presenta durante la edad media de la vida, y es infrecuente antes de lo 30 años. Las mujeres raramente presentan ataques de artritis gotosa antes de la menopausia. El prototipo del paciente que sufre su primer episodio de gota es un varón entre 40 y 50 años de edad, casi siempre algo obeso, aficionado a la buena comida (donde la carne y el pescado sean abundantes), y que...
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