Artritis por cristales

Artritis por cristales
Dr. Tomás Sepúlveda A.
Definición
Enfermedad metabólica de prevalencia familiar caracterizada por crisis aguda de artritis en las
que se demuestra la presencia de cristales de monohidrato de urato monosódico (MUM) en los
leucocitos del líquido sinovial o en acúmulos cristalinos en las articulaciones de las extremidades
o en sitios vecinos como cartílagos, bolsasserosas, tendones y tejido celular subcutáneo, conocidos
como tofos (del latín tophus=piedra porosa). En los casos crónicos puede causar compromiso
de la función renal con precipitación de cristales de MUM en los túbulos colectores y uréteres.
El 28%-30% de los gotosos presentan además urolitiasis.
Antecedentes históricos
Aristóteles describió la gota según su localización anatómica en el primerdedo del pie, muñeca
o rodilla como «podagra», «cheiagra» o «gonagra». Hipócrates se refirió a los aforismos
hipocráticos, como por ejemplo la mujer no tiene gota hasta que inicia la menopausia, luego
Galeno (131 a 200 dC) describió los tofos y en su terapéutica planteaba, «que en las enfermedades
agudas, el organismo se esfuerza por obtener la evacuación de una materia mórbida».
Los médicosbizantinos en el siglo V conocían bajo el nombre de «hermadáctilo» (dedo de
Hermes) -una droga probablemente similar a la colchicina- descrita en el papiro de Ebers 1500
aC; el colchicum autumnale o azafrán de las praderas, que fue traído a Europa en 1763 por el
barón Anton von Storch.
En Europa, Thomas Sydenham, luego de sufrir la enfermedad por 34 años, describe admirablemente
el cuadroclínico. En 1776, un químico sueco, Scheele, descubrió el ácido úrico
Gota
146 Reumatología para Médicos de Atención Primaria
como constituyente de los cálculos renales;
Wollaston y Pearson demostraron la existencia
de urato en los tofos de los enfermos gotosos.
Garrod describió la hiperuricemia y con
sus investigaciones anatómicas demostró que
la inflamación gotosa verdadera está acompañadade depósitos de MUM en el sitio inflamado,
(artritis por cristales).
El primer agente uricosúrico efectivo, el
probenecid, se introdujo en 1950, el inhibidor
de la xantina oxidasa -allopurinol- de actual
uso, en 1963. Ambos son los fármacos pioneros
en el manejo clínico de la gota.
Patogenia de la inflamación y mecanismos
de producción de hiperuricemia
El Acido Urico (AU) es el productofinal del
catabolismo de las purinas en el ser humano, en
algunos primates superiores y aves. Se encuentra
en forma soluble en los tejidos, con una concentración
plasmática variable entre 3,5 y 6 mg%
según edad y sexo. Conforme al método empleado
se constatan diferencias en el laboratorio.
El límite superior en el varón fluctúa entre
6,9 a 7,5 mg% y en la mujer premenopáusica
de 5,7 a 6,6mg% teniendo como parámetro de
referencia el sugerido por cada laboratorio.
La hiperuricemia es prerrequisito de la gota,
precipitando cristales de MUM en las articulaciones,
en éstas el hallazgo de cristales intracelulares
es habitual, y se eleva la celularidad como índice
de inflamación subclínico. En las articulaciones
asintomáticas existe un equilibrio entre citoquinas
proinflamatoriasinducidas por la interacción entre
células y cristales e inhibidores naturales de
estas citoquinas; al romperse esta armonía por
enfermedades graves concomitantes, ayuno prolongado
e ingesta de alcohol o trauma quirúrgico
se desencadenaría el ataque agudo.
Otro mecanismo sería la liberación de
cristales de urato recubiertos de proteínas que
estimularían la inflamación.
La hiperuricemiaes prerrequisito
para que se produzca una gota,
pero ante una artritis su presencia
no asegura el diagnóstico ni
su ausencia lo descarta.
La causa más conocida de hiperuricemia
es debida al aumento de la síntesis de AU que se
genera al incrementarse la cantidad de purinas
que están catabolizadas en las enfermedades linfo
y mieloprofilerativas, que se citan:
– Mieloma múltiple
–...