Artritis reumatoide

Índice
Introducción
Artritis reumatoide, concepto……………………………..………………………..……………………………3
Etiopatogenia……………………………………………………………………………..……………………………….3
Anatomía patológica……………………………………………………………………………….………………….4
Manifestaciones clínicas…………………………………………………………………..……..………………….5
Examen de laboratorio…………………………………………………………………………….………………….6
Desarrollo
Importancia de los polimorfismos genéticos en laartritis reumatoide y su influencia en el desarrollo de nuevos tratamientos………………………………………….……………………………….7
Bibliografía consultada………………………..…………………………………………………………….………15
Conclusión………………………………………………………………………………….………………………………17
Anexo
Reumatograma…………………………………………………………………………………………………………19

Introducción
Artritis reumatoide, Concepto
La artritis reumatoide es una enfermedad articularinflamatoria crónica de etiología desconocida. Afecta de forma simétrica y centrípeta las articulaciones sinoviales aunque también interesa a otros órganos, por lo cual se la considera una enfermedad sistémica.
La inflamación sinovial persistente destruye al cartílago articular, provoca erosiones de las epífisis óseas y en fases avanzadas deforma las articulaciones y causa impotencia funcional; enalgunos casos graves disminuye la esperanza de vida. A pesar de si capacidad lesiva articular, la evolución de la enfermedad es variable y su espectro clínico muy amplio. Dada su heterogeneidad clínica, se ha propuesto denominarla mas como un síndrome que como una enfermedad.
Etiopatogenia
La causa de AR es desconocida. Se acepta que sobre una base genética, que constituye aproximadamente un 60%del riesgo de padecer la enfermedad, actuarían uno o distintos antígenos ambientales desencadenantes como resultado final de una reacción inflamatoria, perpetuada por mecanismos autoinmunitarios.
Entre los antígenos candidatos a ser el agente etiológico de la enfermedad, los agentes bacterianos y virales se ubican en primer lugar, aunque por el momento no hay ninguna prueba definitiva de ello, apesar de haber logrado reproducir la enfermedad en forma experimental en animales (Mycoplasma, Epstein-Barr, CMV, virus de la rubeola y parvovirus).
Se especula que los mecanismos involucrados en el desarrollo de una inflamación crónica articular son la infección persistente de las estructuras articulares, retención de productos microbianos en la sinovial, reacción inmunitaria contra componentesarticulares, mimetismo molecular entre antígenos microbianos y de la molécula HDL-DR4, así como la formación de superantìgenos. En conjunción con otros condicionantes genéticos y el tabaquismo (que se ha vinculado claramente con el desarrollo de artritis).
La contribución de una base genética se fundamenta en la agregación familiar a la enfermedad, en la concordancia cuatro veces mayor entregemelos monocigoticos que dicigoticos y en una mayor prevalencia de antígenos de histocompatibilidad como el HLA-DR4 en la mayoría de las etnias, además de la presencia de alelos en el locus DRB1 que comparten una secuencia de aminoácidos idéntica en un fragmento de la cadena beta (epitopo compartido). Los genes ligados al sistema mayor de compatibilidad solo representan una parte de estacontribución, puesto que existen otros localizados fuera del complejo HLA que tambien influyen, además de los factores ambientales.
El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial esta constituido por linfocitos T (a predominio CD4+), linfocitos B, plasmocitos productores de factor reumatoide, con la consiguiente formación de inmunocomplejos. En la membrana sinovial existen también gran número decélulas activas como fibroblastos, mastocitos y células del estroma mesenquimatosa.
Las citocinas secretadas por los macrófagos y linfocitos T son mediadores intercelulares, entre los cuales el factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina-1 desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria; estas estimulan a las células sinoviales para formar colagenasas y otras proteasas, a los...