ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS REUMATOIDE
Definición: Enfermedad articular inflamatoria crónica autoinmune, que afecta de forma asimétrica y centrípeta las articulaciones sinoviales, aunque también afecta a otros órganos, por lo cual actualmente se considera una enfermedad sistémica. La inflamación persistente en la membrana sinovial, causa destrucción del cartílago articular, erosiones en la epífisis óseas y enfases avanzadas deforma las articulaciones causando con impotencia funcional.
Epidemiología: De distribución universal, con una prevalencia entre 0,3% y 1,2%.
Para el año 2011 en Vzla: La Sociedad Venezolana de Reumatología señalo que existen cerca de 88 mil venezolanos afectados por esta patología y 20 000 casos nuevos anualmente.
Predomina en las mujeres, con una relación 3:1, es mayor enpoblaciones urbanas sobre las rurales. Se puede presentar a cualquier edad pero es más frecuente entre los 40 y 60 años.
Etiopatogenia: Causa exacta desconocida. Se acepta que sobre una base genética, que constituye aproximadamente un 60% de riesgo de padecer AR, actuarían uno o más Ag ambientales desencadenantes causando una reacción inflamatoria crónica, perpetuada por mecanismosautoinmunitarios.
Entre los Ag etiológicos se encuentras bacterianos y virales ocupando el primer lugar, aunque no hay ninguna prueba definitiva para ello. Se especula que pueda estar implicado: Mycoplasma, virus de Epstein Barr, citomegalovirus, rubeola y parvovirus.
Los mecanismos desencadenantes de la reacción inflamatoria crónica articular a partir de una supuesta infección son controvertidos, se cree quepueda ser por una inflamación persistente de las estructuras articulares, retención y acumulación de microorganismos patógenos en la sinovial, reacción inmunitaria contra componentes articulares, mimetismo molecular entre antígenos bacterianos y de la molécula HLA-DR4, así como la formación de superantigenos. En conjunto con otros condicionantes genéticos, el consumo de tabaco, se ha relacionadocon esta patología.
Se acepta la existencia de una base genética, debido a la aparición en varios individuos de una misma familia, y en la mayor prevalencia de ciertos Ag de histocompatibilidad, como el HLA-DR4 y alelos en el locus DRB. Los genes ligados al sistema de HC solo representan una parte de la etiopatogenia, puesto que existen otros ubicados por fuera del complejo HLA, que tambiéninfluyen, además de los factores ambientales.
El infiltrado inflamatorio de la membrana sinovial, presenta LT (CD4+) predominantemente, LB localmente se diferencian en células plasmáticas productoras de Ac (factor reumatoide) con la posterior formación de inmunocomplejos.
Las citoquinas producidas por los macrófagos y los LT son mediadores intercelulares, entre los cuales el FNT alfa y la IL-1,desempeñan un papel fundamental en la respuesta inflamatoria, estas estimulan a las cel sinoviales para producir colagenasa y otras proteasas, a los condrocitos para producir enzimas proteolíticas y a los osteoclastos, que se acumulan en zonas de reabsorción ósea local y provocan las erosiones. Las prostaglandinas, formación de radicales libres, liberación de enzimas lisosomicas, fagocitosis deinmunocomplejos y la activación del complemento son mecanismos adicionales, que intervienen en la inflamación crónica. En conclusión, a partir de un estímulo inflamatorio inicial e inespecífico, el proceso de amplia mediante la activación de LT, lo que conduce a una inflamación crónica con lesiones histicas.
Manifestaciones clínicas
Articulares
Patrón de inicio: En la mayoría de los casos, enel comienzo de la enfermedad, predominan las manifestaciones articulares, a las que se le pueden asociar astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Las primeras semanas se encuentra afectada 1 o varias articulaciones simultáneamente o de forma aditiva, y posteriormente de forma lenta y progresiva, va afectando más articulaciones. Puede estar afectado una sola articulación de gran tamaño...