Artritis reumatoide
AulaMIR 2011
Pedro Alarcón
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 1%
• Relación 3 mujeres por cada hombre.
• 35-40 años.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA: INMUNOLOGÍA
INMUNOSUPRESORES
(METOTREXATE,
Infiltración LT CD4 (CD69) en sinovial (perivascular)
LEFLUNOMIDA,CTC…)
LTCD4
ANTI-TNF
(INFLIXIMAB,
(+) Macrófagos → Il1, Il6, ETANERCEPT)
TNF
(+)RITUXIMAB
LB → AutoAc (FR,anticitrulina, IC)
Citoquinas → PANNUS (fibroblastos, mastocitos
AINES, CTC y osteoclastos)
proteasas
ENFERMEDAD
SISTÉMICA
DESTRUCCIÓN
ÓSEA
CLÍNICA: ARTICULAR
• St generales: artromialgias, pérdida de peso,
febrícula, depresión...
-Afectación POLIARTICULAR
-Tumefacción SIN ERITEMA
-SIMÉTRICA
-St ppal: DOLOR al movimiento.
-Predominio articulaciones pequeñas: manos y pies.
-RIGIDEZ matutina ≥ 1h
Las másfrecuentes:
-METACARPOFALÁNGICAS
-MUÑECA
-INTERFALÁNGICAS PROXIMALES (IFP)
-METATARSOFALÁNGICAS.
Fase avanzada:
-Carpo en tenedor
-Pulgar en Z
-Desv cubital de dedos
-Hiperext IFP (cisne)
CLÍNICA: ARTICULAR 2
• Otras afectaciones:
• Rodilla: la más invalidante. Quiste de Baker.
• Columna: Subluxación atlo-axoidea.
Rara dorsal. NO lumbar.
• Temporomandibular.
• Cricoaritenoidea: disfonía
•Huesecillos del oído: sordera.
CLÍNICA EXTRARTICULAR. Relacionado con nivel de FR
• NÓDULOS REUMATOIDES:
•
•
•
•
20-30% de los pacientes. Es un fenómeno vasculítico.
El 100% tienen FR +.
Generalmente asintomáticos. Pueden infectarse.
Localizados: CODO, zonas de roce, occipucio, periarticulares,
tendon de Aquiles, meninges, pleura, corazón, médula
espinal…
• AP: centro necrótico, histiocitos enempalizada.
• VASCULITIS
• PIEL: necrosis, púrpura, úlceras, pioderma gangrenoso.
• Nervioso: mononeuritis múltiple, polineuritis.
• Infartos viscerales.
CLÍNICA EXTRARTICULAR
• PLEUROPULMONAR (más en hombres)
• Pleuritis con derrame pleural: Glu ↓↓ y Complemento↓
• Fibrosis intersticial con alteración de la DLCO
• HTPulmonar (raro).
•
Bronquiolitis obliterante en tto con penicilamina
•Nódulos:cavitación, fístulas, neumotórax.
• Sd de CAPLAN: AR + neumoconiosis
• CARDÍACA
• Pericarditis.
• Dilatación raíz A: Iao.
• Otras: taponamiento, arritmias…
CLÍNICA EXTRARTICULAR
• NEUROLÓGICA
• Vasculitis: mononeuritis múltiple. Vasculitis.
• Por compresión: Túnel carpiano, tarsiano, cervical.
• NO SNC.
• OCULAR (rara).
• Epiescleritis (esclera superficial roja).
• Escleritis: 1ª CAUSA es la AR.Cuidado con escleromalacia
perforante y endoftalmitis.
• Asociado Sd Sjogren: queratoconjuntivitis seca.
• OSTEOPOROSIS: asociado a CTC
• LINFOMA B de células grandes.
CLÍNICA EXTRARTICULAR
• SD DE FELTY
•
•
•
•
•
ESPLENOMEGALIA
Tendencia a infecciones G+
CITOPENIAS (neutropenia)
Hiperpigmentación de mmii y úlceras.
Adenopatías.
Pleuropericarditis.
• NEFROPATÍA
•
•
•
•
AINEs: IReprerrenal.
Sd nefrótico por amiloidosis secundaria.
GMN por fármacos, per sé, por vasculitis
Túbulo-intersticial: Sd de Sjogren.
EROSIÓN MARGINAL
FALANGES EN CUELLO DE CISNE
DESVIACIÓN DEDOS PIE
OSTEOPENIA YUXTARTICULAR, EROSIONES
NÓDULOS REUMATOIDEOS
SUBLUXACIÓN ATLO AXOIDEA
NÓDULOS REUMATOIDEOS
PIODERMA GANGRENOSO
GANGRENA DIGITAL
VASCULITIS LEUCOCITOCLÁSTICA
HALLAZGOS RADIOLÓGICOSApoyan al dx clínico. Ningún hallazgo es dx en sí.
1.
2.
3.
-
Tumefacción de partes blandas (lo más precoz).
Osteopenia yuxta-articular.
EROSIONES ÓSEAS:
Mal pronóstico si precoces.
En forma de quistes subcondrales o pérdida de
cartílago.
4. Luxaciones/subluxaciones.
5. LA RX PUEDE SER NORMAL
6. La RMN de manos ofrece mayor sensibilidad que la Rx
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• ANALÍTICA GENERAL:
•Anemia normocítica de procesos crónicos.
• Leucocitosis: parámetro de inflamación, como la
trombocitosis. Con fórmula N.
• Leucopenia en Sd de Felty (también trombopenia…).
• Puede haber linfocitosis importante si se asocia a leucemia
linfoide crónica T.
• Eosinofilia que condiciona peor pronóstico.
• Reactantes de fase aguda: VSG, PCR, ceruloplasmina,
haptoglobina, α globulinas.
• Líquido sinovial...
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