Artrosis

Páginas: 7 (1539 palabras) Publicado: 20 de marzo de 2014
20-03-2014

DEFINICIÓN
• SE DENOMINA ARTROSIS U OSTEOARTRITIS, A UN GRUPO DE HETEROGÉNEO DE PADECIMIENTOS
ARTICULARES, LOS CUALES DE CARACTERIZAN PRINCIPALMENTE POR EL DETERIORO Y PERDIDA DEL
CARTÍLAGO HIALINO ARTICULAR, ALTERACIONES DEL SUBCONDRAL Y TAMBIÉN VARIOS COMPROMISOS
DE TEJIDO BLANDO EN DONDE SE INCLUYE A LA MEMBRANA SINOVIAL.

D. Félix

1

20-03-2014

FISIOLOGÍA
Tiposde
cartílago

Estructura del
cartílago

Constituido
principalmente

Elástico

• GAG
• Sulfato de
condritina.
• Sulfato de
queretano

Principales
afectado en OA

Hialino

proteoglicanos

Fibrocartílago
Menisco de la
rodilla

Responsables
del mov. Del
fluido a la
compresión.

Predominio
colágeno I

D. Félix

CLASIFICACIÓN DEL DAÑO DEL CARTILAGO
CartílagoArticular
Grado 0

Grado 1

Grado 2

Sin
Alteración

A
Fibrilación
del cartílago

Daño < al 50%

Grado 3

Grado 4
Si hay daño
subcondral

Hay Calcificación

B
Laceración
del cartílago

Daño > al 50%

Daño Profundo
en hueso
esponjoso

Sin daño
subcondral

Clasificación de la International Cartilage Repair Society (ICRS) 2010

D. Félix

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20-03-2014FISIOPATOLOGÍA
Condrocito

Diferenciación
hipertrófica

Sindecano 4
Sindecano 4

-Colágeno X
-VEGF
-Apoptosis

Expresión cel.
Mesenq.
Reparan tejidos

Sintetiza
metaloproteinasa
s

Actividad de
NPP1

Falta de
este

Disminuye la
actividad de
ADAMST-5

Expresa Genes
reguladores MEC

Degradación de
la MEC

Sintetiza
PPi

Expresa sindecano
1- 2- 3- 4

-Colágeno II,XI
-SOX-9
Proteoglicanos
-Acido
Hialurónico

Suprime y evita propagación HA
Perdida Irreversible
de
Colágeno

-Calcificación
MEC
-Apoptosis su
hay mucho PPi

No impide la
degradación del
cartílago

Jessica Bertrand, Christoph Cromme, Daniel Umlauf, Svetlana Frank, Thomas Pap. Molecular mechanisms of cartilage
remodelling in osteoarthritis. The International Journal ofBiochemistry & Cell Biology 42 (2010) 1594–1601

D. Félix

FISIOPATOLOGÍA
TGF-1
Activa
mediadores
proinflamatorios

IL-1

Inhibe generación
de PPi inorgánico

Inhibición del
receptor ANK

Perdida de
Colágeno II

-Albúmina
-BMP-1
-BMP-2
-IGF-1
-HGF-1
-FGF-b

Ácido
Superficie
mineral

Base

Condrocitos
y células
sinoviales
Silenci
a el
RNA

Perdida de la
expresión deSOX-9

Síntesis de
Metalo
proteinasas

Capas media y
profunda del
cartílago

Gatilla hacia un
condrocito
hipertrófico

HA

Favorece el
daño del cartílago
articular

Falta de diferenciación
de células
mesenquimáticas

Jessica Bertrand, Christoph Cromme, Daniel Umlauf, Svetlana Frank, Thomas Pap. Molecular mechanisms of cartilage
remodelling in osteoarthritis. TheInternational Journal of Biochemistry & Cell Biology 42 (2010) 1594–1601

D. Félix

3

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EPIDEMIOLOGÍA
• PREVALENCIA E INCIDENCIA

• Aumenta con la edad.
• Afecta principalmente a mujeres.

• cadera 88 casos por 100.000 habitantes/año y
rodilla 240 casos por 100.000 habitantes/año.
• Aumenta con la edad (50 años) + en mujeres.

Guía clínica artrosis cadera y rodilla, MINSAL,2007.

D. Félix

FACTORES DE RIESGO
2 tipos

Herencia

obesidad

osteoporosis

Influencian o determinan la
enfermedad
Carga biomecánica anormal
Tipo de trabajo

Guía clínica artrosis cadera y rodilla, MINSAL, 2007.

traumas

deportes

D. Félix

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20-03-2014

SÍNTOMAS


EN PERSONAS MAYORES DE 65 AÑOS DE EDAD PRESENTAN SÍNTOMAS DE ARTROSIS EN ALGUNA ARTICULACIÓN,SIENDO EL
DOLOR Y LA ALTERACIÓN DE LA MOVILIDAD LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES.

ARTROSIS DE RODILLA






MOLESTIAS AL INICIAR LA MARCHA.
PONERSE DE PIE DESPUÉS DE UN LARGO TIEMPO SENTADO.
MOLESTIAS PROGRESIVAS DURANTE LAS AVD, CON O SIN AUMENTO DE VOLUMEN.
LIMITACIÓN DE MOVILIDAD EN RANGOS MÁXIMOS Y AUMENTO DE VOLUMEN POSTERIOR A REALIZAR UNA ACTIVIDAD FÍSICA
MAYOR.

ARTROSIS DE...
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