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ANESTESIA REGIONAL Vol. 34. Supl. 1 Abril-Junio 2011 pp S90-S94

Manejo de la toxicidad por anestésicos locales
Dr. José Emilio Mille-Loera,* Dr. José Manuel Portela-Ortiz,** Dr. Guillermo Aréchiga-Ornelas***
* Subdirector de Servicios Médicos. Instituto Nacional de Cancerología, México. ** Anestesiólogo. Hospital Ángeles del Pedregal. México, D.F. *** Jefe de laUnidad de Dolor Perioperatorio, Departamento de Anestesiología. Hospital General de Occidente, Guadalajara, Jal.

INTRODUCCIÓN La toxicidad sistémica por anestésicos locales (LAST: Por sus siglas en inglés), es una complicación rara pero fatal en la mayoría de los casos en las técnicas de anestesia regional. El peligro de intoxicación sanguínea por anestésicos locales no es nada nuevo y existenreportes desde 1800 con la introducción de la cocaína(1). Ante estos hechos surge una gran alarma en 1979 por un editorial de Albright donde reportaba paro cardíaco con el uso de etidocaína o bupivacaína(2). Derivado de esto, y otras publicaciones la FDA prohibió el uso de bupivacaína para anestesia regional endovenosa y su presentación del 0.75% para uso obstétrico por vía peridural. Laincidencia de LAST en los últimos 25 años ha disminuido de manera significativa, en 1981 la incidencia de LAST fue de 100/10,000 anestesias epidurales; en 2002 se analizaron 153,083 anestesias regionales y se reportaron 7 casos confirmados de LAST, 1 asociado a anestesia epidural y 6 con bloqueos nerviosos periféricos. El desarrollo de un mejor monitoreo, técnicas y equipos más seguros, así comoconcentraciones menores de anestésicos locales han ayudado, ha disminuir la incidencia de intoxicación sistémica por anestésicos locales. Según reportes de la American Society of Anesthesiologists (ASA), entre 1980 y el año 2000, una tercera parte de las demandas por anestesia regional son debidas a LAST, por muerte o daño cerebral permanente. En la última década el mayor avance en el tratamiento delcolapso cardiovascular debido a LAST fue el rescate con emulsión de lípidos, enfocándose a los mecanismos de la cardiotoxicidad de los anestésicos locales de larga duración de tipo amida. Todos los casos de intoxicación sistémica por anestésicos locales se encuentran asociados a los datos clínicos cardiovasculares y del sistema

nervioso central, menos del 10% de ellos se manifiesta sin datos deafectación al SNC. El margen de seguridad cardíaca, es menor con los anestésicos locales de larga duración, el riesgo es mayor con bupivacaína cuando se compara con lidocaína. HALLAZGOS CLÍNICOS LAST es una complicación dosis dependiente y se caracteriza por síntomas neurológicos y cardiovasculares, con una progresión de síntomas conforme se incrementa la concentración de anestésico local en la sangre(Cuadro I). MECANISMO DE LA CARDIOTOXICIDAD De inicio la toxicidad por AL produce cambios en la conducción cardíaca, la contractilidad y el metabolismo cardíaco; los mecanismos por los que los anestésicos locales inducen la cardiotoxicidad no se conocen con exactitud. Recordemos que la despolarización inicia con la rápida entrada de sodio (Na+) al miocito, produciendo la despolarización celular yla contracción cardíaca. Los AL no ionizados lipofílicos, pueden pasar a través de la membrana de las células neurales y cardíacas, cerrando los canales de sodio en estado inactivo; esto retrasa la generación y propagación de los potenciales de acción. A concentraciones bajas de bupivacaína se produce una depresión dosis dependiente en el potencial de acción en la aurícula y en el nivel por debajodel nodo, disminuyendo la conducción ventricular. Los potenciales de acción de las células de Purkinje y del ventrículo están disminuidos. El isómero R (+) de bupivacaína bloquea más rápidamente y más profundamente los canales de sodio que L-bupivacaína, lo que explica la gran toxicidad de los enantiómeros R (+).

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