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CONTRERAS E, ET AL

ARTÍCULO ESPECIAL

Avances Cardiol 2010;30(3):225-231

Cardiomiopatía chagásica (Parte 1)
Chagas Cardiomiopathy (Part 1)
Drs. Eduardo Contreras Z1, Juan E Gómez M2, Sandra X Zuluaga M3
Medicina Interna. Fellowship en cardiología. Universidad del Valle. Fundación Valle del Lili. Cali. Colombia.
Medicina Interna – Cardiología. Director Clínica Falla Cardíaca yTrasplante. Fundación Valle del Lili. Cali.
Colombia. 3Médico y cirujano. Angiografía de Occidente SA. Cali. Colombia.

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INTRODUCCIÓN

A pesar de la existencia de trabajos antropológicos que reportaron evidencias del mal en momias
peruanas, el verdadero descubrimiento tuvo lugar
en el año 1909. El protagonista fue el doctor
brasileño Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas,
quien realizabaestudios en Minas Gerais. Chagas
tuvo un triple descubrimiento: la enfermedad,
el “chinche o pito” como agente transmisor y al
“Trypanosoma cruzi” (microorganismo causante
de la afección y que se reproduce en el intestino
del insecto) (1,2).
Años más tarde, el médico argentino Salvador
Mazza confirmó los estudios del doctor Chagas, a
quien había conocido en Alemania. En 1926, Mazzadiagnosticó el primer caso de la enfermedad en
CORRESPONDENCIA
Dr. Eduardo Contreras Zuniga
Dirección: Calle 4 No, 65 – 14 Cali. Colombia.
Teléfono: Móvil 317 5009197
Correo Electrónico: edo11@hotmail.com
Recibido en: abril 05, 2009
Aceptado en: agosto 10, 2010
Avances Cardiol

la Argentina. A pesar de las trabas burocráticas y
el descreimiento por parte de las autoridades sanitarias argentinasde aquella época, Mazza continuó
su camino hasta lograr un mejor tratamiento que el
iniciado por el médico brasileño (1,3).
FISIOPATOLOGÍA

En la etiología de la disfunción ventricular
intervienen varios factores:
1. Daño miocárdico intrínseco durante la fase
aguda y crónica (acción parasitaria directa,
perturbaciones inmunológicas, destrucción
neurológica).
2. Trastornos inducidospor la respuesta autoinmune
del huésped.
3. Alteraciones del sistema nervioso autonómico.
4. Lesiones microvasculares con alteraciones de la
microcirculación y posterior miocitólisis.
Finalmente los fenómenos resultantes del daño
miocárdico serían:
1. Alteraciones de la motilidad de carácter
segmentaria y global.
2. Arritmias y trastornos de conducción (por
lesiones del sistemaexcitoconductor).
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CARDIOMIOPATÍA CHAGÁSICA (PARTE 1)

3. Incompetencia de las válvulas (por regurgitación
valvular)
4. Insuficiencia cardíaca (2,3).
Una vez que se instala una sobrecarga
hemodinámica excesiva sobre los ventrículos
se ponen en marcha una serie de mecanismos
adaptativos, tanto hemodinámicos como neurohormonales que tratan de mantener la función de
bomba. De esta forma,la dilatación ventricular, la
hipertrofia de la pared ventricular y la activación
del sistema simpático, del sistema reninaangiotensinaaldosterona, la hormona antidiurética
y el péptido atrial natriurético actúan como factores
compensadores (1,3).
La hipertrofia miocárdica se desarrolla como
respuesta a una sobrecarga hemodinámica. El
incremento del estrés de la pared ventricular lleva
ala inducción de protooncógenes específicos que
sintetizan miofibrillas. A su vez el incremento
de sarcómeros lleva al engrosamiento de la pared
reduciendo el estrés ventricular al distribuirse
el exceso de tensión entre un número mayor de
sarcómeros. Además, en la hipertrofia patológica
que se asocia a la insuficiencia cardíaca no
solo aumentan los sarcómeros sino también los
fibroblastos yla matriz colágeno intersticial que
contribuyen al aumento del grosor de la pared. Este
aumento de colágeno total y del cociente colágeno
tipo I/III (el tipo I da una mayor rigidez al corazón)
favorece la insuficiencia cardíaca diastólica (4,5).
En la miocardiopatía dilatada chagásica,
juega un rol fundamental la fibrosis, la lesión
microvascular y la remodelación miocárdica. La
primera...