Asfixia Neonatal

Dr.: Hugo Tejerina Morató*
* Medico Pediatra Neonatólogo. Hospital de la Mujer. Servicio de Neonatología. La Paz
Introducción
La asfi xia neonatal sigue siendo un problema importante
de mortalidad y morbilidad a largo plazo
en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras
en estudio y monitoreo perinatal. Su principal
expresión clínica usada como sinónimo es la encefalopatíahipóxico isquemica. La presente revisión
tiene el fi n de recordar la etiopatogenia, fi siopatología,
expresión clínica y actualizar el manejo y tratamiento
establecido como experimental.
Asfi xia se defi ne como la falta de oxígeno (hipoxia)
o la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos.
Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos
y si se asocia a hipoventilación, presentahipercapnia.
Incidencia
Es variable dependiendo de los centros de referencia,
se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría de ellos,
este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas.
Es responsable del 20% de las muertes perinatales.
La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas
y toxémicas, también está en relación con parto
en presentación de nalgas, retraso de crecimiento
intrauterino y reciénnacidos postmaduros.
Fisiopatología y etiología
En un 90% están en relación con el periodo de ante
parto e intra parto, como consecuencia de insufi -
ciencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad
para recibir O2 y eliminar CO2. El resto de
casos se producen en relación a insufi ciencia cardiopulmonar
o neurológica en el post parto.
Diferentes procesos producen descompensaciónque
pueden desencadenar el proceso asfíctico, como ser
patologías que alteren la oxigenación materna, que
disminuyan fl ujo sanguíneo desde la madre a la placenta
o desde ésta al feto, que modifi quen el intercambio
gaseoso a través de la placenta o a nivel de
los tejidos fetales o que aumenten las necesidades
fetales de oxígeno, (ver cuadro # 1).
La lesión hipóxico isquemica produce unaserie de
eventos: inicialmente existen mecanismos compensatorios
de redistribución como el llamado refl ejo de
inmersión (diving refl ex) que frente a la presencia
de hipoxia e isquemia produce la recirculación de
sangre hacia cerebro, corazón y glándulas suprarrenales,
en detrimento del pulmón, intestino, hígado
riñones bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos
y piel.
En la hipoxia levese produce disminución de la
frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial
Rev Soc Bol Ped 2007; 46 (2): 145 - 50
146
En la madre: En la placenta: En el cordón: En el feto:
Cuadro # 1. Procesos que pueden desencadenar asfi xia neonatal.
- Hipertensión crónica,
preeclampsia o eclampsia
- Afecciones vasculares
- Diabetes
- Uso de drogas
- Hipoxia por alteraciones
cardio -respiratorias
- Hipotensión
- Infecciones
- Infartos
- Fibrosis
- Desprendimientos
prematuros
- Prolapso
- Vueltas
- Nudos verdaderos
- Compresión
- Anomalías en vasos
umbilicales
- Hídrops
- Infecciones
- RCIU
- Post madurez
y aumento de la presión venosa para mantener una
adecuada perfusión cerebral. Con la persistencia
de hipoxia se produce una disminución en el gasto
cardiaco yposteriormente una caída de la presión
arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa
al acabar las reservas energéticas. El metabolismo
anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente
se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión.
Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperación
en la que existirá mayor daño, llamada reperfusión,
el cerebro hipóxico aumenta elconsumo de
glucosa, la hipoxia causa dilatación vascular lo que
facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor
producción local de ácido láctico.
La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis,
pérdida de la autorregulación vascular cerebral,
disminución de la función cardiaca, isquemia local
y disminución de llegada de glucosa al tejido que lo
requiere.
Se alteran las...