ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA PERINATAL
• Cuadro causado por la falta de oxigeno en el aire inspirado.
• Agresión producida al feto o al RN alrededor del momento del nacimiento por la falta de
oxigeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a
•Alteración del intercambio de gases: hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica significativa

DEFINICIÓN: Según AAP y ACOGPARÁMETROS AAP Y ACOG:
1. Acidosis metabólica o mixta
2. APGAR 0 – 3 > 5 minutos
3. Manifestaciones neurológicas
4. FMO.
PARÁMETROS BIOQUÍMICOS:
1. pH < 7
2.Exceso de bases > 20mEq/L.

EPIDEMIOLOGIA

FACTORES DE RIESGO:
INTRAPARTO
• Fiebre materna
• Posición occipito-posterior persistente
• Eventos intrauterinos agudos
• Presentación fetal, diferente a la cefálica
• RPM prolongada
• Prolapso de cordón
•Ruptura uterina
• Trabajo de Parto prolongado
• Inadecuado monitoreo del parto

FACTORES DE RIESGO:
ANTEPARTO
•Estatus socioeconómico
•Historia familiar de convulsiones
•Embarazo posterior a tratamiento de
infertilidad
•Enfermedad Tiroidea materna
•Preeclampsia severa
•Hemorragia vaginal
•Infección viral

• Placenta anormal
• Retardo del Crecimiento Intrauterino
• Posmadurez
• Edad Maternaavanzada y baja talla
• Ausencia de control prenatal
• Primigestantes
• Embarazo Múltiple

Indicadores prenatales de insuficiencia útero placentaria o
compromiso fetal
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Disminución de los movimientos fetales.
Bradicardia fetal
Ausencia de reactividad de la FC fetal.
Disminución del puntaje de perfil biofísico.
Índice de liquido amniótico <5.
Disminución de resistencia vascularfetal .
Observación de la evacuación de meconio espeso

PATOGENESIS
•Principal fuente energética del cerebro fetal y
neonatal es la glucosa.
• Metabolismo celular de forma anaerobia

•Transporte facilitado de esta, desde los capilares
cerebrales hasta el citoplasma neuronal.

• Piruvato metabolizado a lactato.

• Lactato acumulado en el citoplasma neuronal.

•Las moléculas de glucosa generanpiruvato, acetilCoA y finalmente NADH (Fuente de electrones) a
partir de la vía glucolitica.
•Electrones en la mitocondria, generan ATP.

• Descenso del Ph.

• Actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida, manteniendo las funciones del Tallo.

PATOGENESIS
•Alrededor de las 24 horas de producida la lesión
inicial.
•Disminución progresiva en la concentración de
fosfatos de alta energía (ATP yfosfocreatina).

• El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica
paroxística y a la generación de convulsiones.

• Excesiva liberación de neurotransmisores excitatorias.

•Alteración en la fosforilación oxidativa en la
mitocondria.
•Acumulación de electrones en la cadena de enzimas
del citocromo, con aumento del lactato intracelular.

•Despolarización de la membrana celular debido a la falla de la NA-K-ATPasa.

PATOGENESIS: CASACADA DE EVENTOS
CITOTOXICOS
1.

Elevación del Calcio intracelular:
◦

Canales dependiente de Glutamato.

◦

Liberación de Ca desde el retículo

2. Liberación de Radicales Libres:

◦

endoplasmatico y la mitocondria.
◦

Activación de fosfolipasas, proteasas y
nucleasas

Producción a través de la ciclooxigenasa,acido araquidónico y xantin oxidasa.

◦

Liberación de Oxido nítrico por la
microglia activada, astrocitos y
neutrófilos.

PATOGENESIS: CASACADA DE EVENTOS
CITOTOXICOS
3. Mecanismos Inflamatorios:
◦

Liberacion de citoquinas proinflamatorias
como IL 1B, IL 6, TNF y Factor de
transcripcion nuclear Kappa B.

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICOISQUÉMICA
Es el término usado para designar los hallazgos clínicos yanatomopatológico que ocurren en el
neonato a término posterior a una hipoxia.
Es la causa más frecuente de daño neurológico durante el período neonatal y se asocia a una
alta morbi-mortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parálisis cerebral,
retardo mental y convulsiones.
Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con...