Asfixia

FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA.
Para considerar la manera de encarar la reanimación del neonato humano asfíctico, se debe conocer la fisiopatología de la asfixia. Es inevitable que muchos datos se basen en experiencias con animales, porque el tiempo de asfixia que trascurre hasta el último jadeo o tiempo de supervivencia varía considerablemente de una especie a otra. Estas diferencias por especiespodrían ser factores muy importantes que influyen sobre la evolución y el efecto de la asfixia. Además, existen considerables diferencias en el grado de maduración en el momento del nacimiento y en los índices de desarrollo siguiente en las diversas especies que se emplean para estudiar la asfixia, como rata, cobayo, conejo, gato, oveja y mono. Por lo tanto hay que obrar con prudencia alextrapolar estos datos al neonato humano. 
Es probable que los acontecimientos relacionados con la asfixia en el feto humano sean muy análogos a los descritos para el mono Rhesus. Un ejemplo útil es la observación de la historia natural de asfixia total en el nacimiento de un mono Rhesus extraído mediante operación cesárea, en el que con prioridad se habían introducido catéteres en los vasos fetales y secubrió la cabeza con una bolsa de goma llena de solución Fisiológica, para evitar la respiración aérea durante el jadeo. En el momento de la extracción se ligó inmediatamente el cordón umbilical. (el esquema ilustra la evolución de determinados parámetros fisiológicos durante 10 minutos de asfixia total y la siguiente reanimación.) Poco después del comienzo de la asfixia hubo jadeos rápidosacompañados de un esfuerzo muscular que produjo movimientos de agitación en las cuatro extremidades. Este cesó al cabo de poco más de un minuto y, por lo general, anunciaba el inicio de la apnea primaria (durante la cual todavía se podían inducir respiraciones espontáneas con estímulos sensoriales apropiados), que duraba casi un minuto. La frecuencia cardiaca disminuyó mucho, pero a pesar de todoestuvo cerca de los 100 latidos por minuto (normal 180 a 220 latidos por minuto en el mono neonato). A continuación aparecieron una serie de jadeos espontáneos profundos durante 4 a 5 minutos, que se fueron debilitando y concluyeron (último jadeo) aproximadamente a los 8 minutos de anoxia total. La apnea secundaria (durante la cual no se puede inducir respiraciones espontáneas mediante estímulossensoriales) comienza después del último jadeo y sobreviene la muerte si no se la corrige luego de varios minutos. Cuanto más se demora en emprender las medidas de reanimación (ventilación artificial) a posteriori del último jadeo, tanto más tarda en aparecer el primer jadeo durante la reanimación; por cada minuto de demora, el tiempo de aparición del primer jadeo se prolonga en alrededor de 2 minutos yel tiempo de comienzo de la respiración espontánea se dilata más de 4 minutos, como término medio.
Durante la asfixia total ocurren cambios fundamentales en los parámetros del equilibrio ácido-base: el pH cae de 7,3 algunos momentos antes de la asfixia, hasta 6,8 a los 10 minutos; la PC02 sube de 45 mm H antes de la asfixia, hasta 150 mm Hg a los l0 minutos, mientras que la P02 desciende desde25 mm Hg antes de aquélla hasta prácticamente cero a los 10 minutos Al mismo tiempo, con la asfixia los niveles sanguíneos de lactato, que reflejan el metabolismo anaeróbico y la acumulación de exceso de ácido, aumentan con rapidez. La concentración de lactato sanguíneo disminuye con lentitud al iniciar la ventilación con oxigeno a presión positiva.
Clínicamente, la hipoxia fetal es por lo generalincompleta e intermitente. Los efectos de este cuadro de hipoxia fetal sobre la mortalidad del feto han sido descritos recientemente sobre un modelo de conejos La sobrevida fetal disminuyó de manera significativa con menores concentraciones de oxígeno inspirado por la madre para producir hipoxia, duración más prolongada de ésta e intervalos de recuperación más cortos entre los episodios...