ASMA bRONQUIAL
Páginas: 14 (3289 palabras)
Publicado: 20 de enero de 2014
CAPÍTULO 6. CONSIDERACIONES TERAPÉUTICAS DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DEL ASMA BRONQUIAL.
Dra. Arlette Linares Borges.
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se asocia a hiperreactividad frente a diversos estímulos y ambos fenómenos originan obstrucción bronquial cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.Cuando un paciente asmático se expone a un medio alergénico, de manera inmediata ocurre liberación de mediadores preformados de mastocitos sensibilizados como histamina y proteasas que producen vasodilatación, vasopermeabilidad, broncoconstricción. En plazo de minutos se liberan mediadores derivados del metabolismo de lípidos de las membranas como prostaglandinas (Pg D2) , leucotrienos (C4 y D4)y factor activador de plaquetas. La prostagladina D2 y el LT C4 producen vasodilatación, vasopermeabilidad y broncoconstricción, el LT B4 es responsable de la quemotaxis de leucocitos y el factor activador de plaquetas origina broncoconstricción y quemotaxis de leucocitos. En plazo de horas se sintetizan nuevas proteínas (citoquinas), el factor estimulante de colonias de granulocitos ymacrófagos (FEC-GM), el factor de necrosis tumoral alfa (FNT alfa) que regula la adhesión molecular y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa que participa en la quemotaxis de monocitos, linfocitos T y eosinófilos. La interleukina 1 promueve la inflamación, la IL-3 favorece la división de mastocitos al igual que la IL-4 que además, favorece la activación de células productoras de IgE. La IL-5induce la diferenciación y quemotaxis de leucocitos, la IL-6 induce la diferenciación y crecimiento de linfocitos y la IL-8 participa en la quemotaxis de leucocitos. Como resultado final de la vasopermeabilidad, vasodilatación, aumento de la adhesión endotelial de leucocitos e inflamación se produce un influjo de células inflamatorias desde la circulación, con liberación de sus propios mediadores.Los eosinófilos liberan la proteína catiónica eosinofílica, la neurotoxina derivada de eosinófilos, el leucotrieno B4, la IL-1 e IL-6, superóxidos y el FEC- GM que agravan la broncoconstricción y la inflamación, los linfocitos T liberan citoquinas que promueven inflamación, los basófilos liberan histamina, LT B-4, e IL-4 lo que empeora la broncocontricción y los macrófagos liberan FNT alfa,superóxidos, proteasas, LT B-4 y Pg D2, que aumentan el daño tisular,l a secreción de mucus, la broncoconstricción y la quemotaxis. De manera que como resultado final de la intervención de células y mediadores se produce un estado de inflamación y obstrucción de las vías aéreas que hacen al paciente portador de un cuadro de dificultad respiratoria muchas veces severa, tos y sibilancias que casisiempre necesita de intervención terapéutica para su resolución.
Dentro del arsenal terapéutico podemos citar medicamentos broncodilatadores y antiinflamatorios.
Antiinflamatorios:
1. Glucocorticoides:
Inhalados: Bleclometasona, triamcinolona, flunisolida, fluticasona, budesonida.
Sistémicos: Prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona, dexametasona, betametasona,hidrocortisona.
2. Nedocromil Sódico.
3. Cromoglicato disódico.
4. Antagonistas de los receptores de leucotrienos: Zafirlukast, pranlukast, tomelukast.
5. Inhibidores de la biosíntesis de leucotrienos: Zileutón, piriprost.
Broncodilatadores:
1. Beta2 agonistas:
De acción corta: Salbutamol, terbutalina, metaproterenol, procaterol, reproterol, fenoterol, bambuterol, pirbuterol, clenbuterol
De acciónprolongada: Salmeterol, formoterol.
2. Metilxantinas: Teofilina
3. Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio, bromuro de oxitropio.
Los glucocorticoides se unen a su receptor citoplasmático, forman el complejo esteroide-receptor, que se dirige al núcleo celular e interactúa con una secuencia específica de DNA denominada elementos reponsables de glucocorticoides, de esta manera inducen la...
Dra. Arlette Linares Borges.
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas que se asocia a hiperreactividad frente a diversos estímulos y ambos fenómenos originan obstrucción bronquial cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.Cuando un paciente asmático se expone a un medio alergénico, de manera inmediata ocurre liberación de mediadores preformados de mastocitos sensibilizados como histamina y proteasas que producen vasodilatación, vasopermeabilidad, broncoconstricción. En plazo de minutos se liberan mediadores derivados del metabolismo de lípidos de las membranas como prostaglandinas (Pg D2) , leucotrienos (C4 y D4)y factor activador de plaquetas. La prostagladina D2 y el LT C4 producen vasodilatación, vasopermeabilidad y broncoconstricción, el LT B4 es responsable de la quemotaxis de leucocitos y el factor activador de plaquetas origina broncoconstricción y quemotaxis de leucocitos. En plazo de horas se sintetizan nuevas proteínas (citoquinas), el factor estimulante de colonias de granulocitos ymacrófagos (FEC-GM), el factor de necrosis tumoral alfa (FNT alfa) que regula la adhesión molecular y la proteína inflamatoria de macrófagos 1 alfa que participa en la quemotaxis de monocitos, linfocitos T y eosinófilos. La interleukina 1 promueve la inflamación, la IL-3 favorece la división de mastocitos al igual que la IL-4 que además, favorece la activación de células productoras de IgE. La IL-5induce la diferenciación y quemotaxis de leucocitos, la IL-6 induce la diferenciación y crecimiento de linfocitos y la IL-8 participa en la quemotaxis de leucocitos. Como resultado final de la vasopermeabilidad, vasodilatación, aumento de la adhesión endotelial de leucocitos e inflamación se produce un influjo de células inflamatorias desde la circulación, con liberación de sus propios mediadores.Los eosinófilos liberan la proteína catiónica eosinofílica, la neurotoxina derivada de eosinófilos, el leucotrieno B4, la IL-1 e IL-6, superóxidos y el FEC- GM que agravan la broncoconstricción y la inflamación, los linfocitos T liberan citoquinas que promueven inflamación, los basófilos liberan histamina, LT B-4, e IL-4 lo que empeora la broncocontricción y los macrófagos liberan FNT alfa,superóxidos, proteasas, LT B-4 y Pg D2, que aumentan el daño tisular,l a secreción de mucus, la broncoconstricción y la quemotaxis. De manera que como resultado final de la intervención de células y mediadores se produce un estado de inflamación y obstrucción de las vías aéreas que hacen al paciente portador de un cuadro de dificultad respiratoria muchas veces severa, tos y sibilancias que casisiempre necesita de intervención terapéutica para su resolución.
Dentro del arsenal terapéutico podemos citar medicamentos broncodilatadores y antiinflamatorios.
Antiinflamatorios:
1. Glucocorticoides:
Inhalados: Bleclometasona, triamcinolona, flunisolida, fluticasona, budesonida.
Sistémicos: Prednisona, prednisolona, metilprednisolona, triamcinolona, dexametasona, betametasona,hidrocortisona.
2. Nedocromil Sódico.
3. Cromoglicato disódico.
4. Antagonistas de los receptores de leucotrienos: Zafirlukast, pranlukast, tomelukast.
5. Inhibidores de la biosíntesis de leucotrienos: Zileutón, piriprost.
Broncodilatadores:
1. Beta2 agonistas:
De acción corta: Salbutamol, terbutalina, metaproterenol, procaterol, reproterol, fenoterol, bambuterol, pirbuterol, clenbuterol
De acciónprolongada: Salmeterol, formoterol.
2. Metilxantinas: Teofilina
3. Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio, bromuro de oxitropio.
Los glucocorticoides se unen a su receptor citoplasmático, forman el complejo esteroide-receptor, que se dirige al núcleo celular e interactúa con una secuencia específica de DNA denominada elementos reponsables de glucocorticoides, de esta manera inducen la...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.