ASMA
CAPÍTULO 24:
FARMACOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO
FARMACOLOGÍA DEL ASMA BRONQUIAL
M. Valsecia- L. Malgor
INTRODUCCIÓN FISIOPATOLÓGICA
son agentes quimiotácticos de leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos. También es importante el factor activador plaquetario (PAF) y la liberación de
acetilcolina y algunos neuropéptidos como
la sustancia P y laneuroquinina A que
provocan broncoconstricción y aumento de
la permeabilidad capilar y por lo tanto
edema e incremento de las secreciones.
La descamación epitelial inducida por la
inflamación y por la acción de proteasas
de eosinófilos es también un importante
factor ya que además de la pérdida de las
funciones del epitelio c
omo barrera para
infecciones y otras agresiones exógenas
deja tambiénexpuestos los nervios sensoriales que por reflejo axónico incrementan
la broncoconstricción y las secreciones.
Aunque el asma es una enfermedad reconocida desde la antigüedad y de relativa
alta incidencia todavía existe una falta de
claras definiciones clínicas respecto de su
fisiopatología. Es por eso que aún hoy no
existe una hipótesis unificada que explique
completamente la etiopatogeniay la fisiopatología del asma bronquial que posibilite
la aplicación racional de la terapéutica
farmacológica.
Recientemente se ha aceptado la hipótesis de que el asma bronquial es una e
nfermedad básicamente inflamatoria de las
vías aéreas, reversible, crónica y que cursa con un cuadro de hiperreactividad bronquial (HRB) que ocasiona bronc oconstricción y que puede ser prevenida y estratable farmacológicamente.
CLASIFICACIÓN DE DROGAS
ANTIASMÁTICAS
Clínicamente el asma puede ser definido
como un cuadro de disnea intermitente.
Fisiológicamente es un cuadro obstructivo
reversible de las vas aéreas y farmacolóí
gicamente un cuadro broncoconstrictivo
que responde al tratamiento con fármacos
ß2 agonistas.
A-DROGAS BRONCODILATADORAS
1-Agonistas ß2 adrenérgicos:¦*Salbutamol o Albuterol (Ventolin)
*Salbutamol o albuterol (Ventolin)
Salmeterol (Abrilar) (dura 12 hs, útil en
asma nocturno)
Fenoterol (Berotec)
Terbutalina (Bricanyl)
Procaterol (Bron Novo)
Clembuterol (Bronq-C)+
Isoproterenol (Zantril)+ (no selectivo)
+ alta incidencia de efectos colaterales
El cuadro de HRB puede ponerse en evidencia en tests diagnóstico-terapéuticos
que demuestran unaexagerada respuesta
constrictora del músculo liso bronquial a
dosis bajas de agentes como la histamina
o la metacolina. En la fisiopatología intervienen elementos figurados de la sangre,
factores humorales, y autacoides y m
ediadores químicos. Los mastocitos juegan
un rol muy importante en la respuesta a la
interacción antígeno-anticuerpo (Ag-IgE).
Los mediadores químicos liberados, algunosbien conocidos y otros sospechados
son las prostaglandinas, importantes en la
génesis del proceso inflamatorio, los leucotrienes sobre todo el LTD4 y LTB4, que
2-XANTINAS : Oral o parenteral.
*Teofilina anhidra (Drilyna)
Teofilina etilendiamina (Aminofilin)
3-ANTIMUSCARÍNICOS (Inhalatorios)
*Bromuro de Ipratropium (Atrovent)
4-BLOQUEANTES CÁLCICOS (Vía inh/oral o parenteral), inhiben lacontracción
inducida por ejercicio, frío, etc.
Nifedipina (Adalat)
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del receptor ß2 en el músculo liso alve olar
lleva a la acti vación de la enzima adenilciclasa con aumento del AMPc intracelular,
esto lleva a la activación de la enzima proteinkinasa A, esta enzima inhibe la fosforilación de la miosina y disminuye la concentración de Ca++ iónico intracelular, llevando a unarelajación.
B-DROGAS ANTIINFLAMATORIAS
1-CORTICOIDES:
Vía inhalatoria:
*Beclometasona (Propavent)
Budesonide (Neumotex)
Fluticasona (Flixotide)
Flunisolida (Flunitec)
Vía sistémica: (oral-i.v. -i.m)
*Dexametasona (Decadrón)
Betametasona (Celestone)
Prednisona (Deltisona)
Los agonistas ß2 relajan los músculos lisos de las vías aéreas desde la tráquea
hasta los bronquiolos terminales,...
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