Asma

ASMA

Rosselvy Angulo López-R2 C.S San José Centro
Miguel Valdez Soto-R2 C.S Torreramona











INDICE


- Definición
- Prevalencia
- Patogenia
- Fisiopatología
- Diagnostico
▪ Clínica
▪ Función pulmonar
▪ Clasificación del asma en el adulto
▪ Control
▪ Métodos de medición del control
- Tratamiento demantenimiento
- Prevención de las exacerbaciones y control del asma
- Otros tratamientos
▪ Control ambiental
▪ Inmunoterapia alergénica
▪ Vacunación antigripal y antineumococica.












ASMA


DEFINICION
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionadaen parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.

PREVALENCIA
Varía ostensiblemente en el mundo, oscila entre el 2% de Tartu (Estonia) y el 11,9% de Melbourne (Australia). La prevalencia de sibilancias en los últimos 12 meses varía entre el4,1% en Mumbai (India) y el 32% en Dublín (Irlanda)6,7. En España, la prevalencia de síntomas asmáticos en niños se ha mantenido constante durante los últimos ocho años en los niños de 13-14 años, mientras que ha sufrido un aumento significativo en el grupo de 6-7 años. En adultos la prevalencia es inferior en comparación con la de los países anglosajones y centroeuropeos. El Estudio Europeo deSalud Respiratoria en nuestro país constató unas tasas de 4,7% en Albacete, 3,5% en Barcelona, 1,1% en Galdakano, 1% en Huelva y 1,7% en Oviedo; un 52% de las personas con asma no habían sido diagnosticadas.



PATOGENIA
La inflamación de las vías respiratorias se asocia a obstrucción e hiperrespuesta bronquial, causante de los síntomas. No obstante, la relación entre estos fenómenos no está bienestablecida, al igual que sucede con la relación entre la intensidad de la inflamación y la gravedad del asma. El proceso inflamatorio es bastante consistente en todos los fenotipos de asma, aunque pueden existir ciertas diferencias entre pacientes y en distintos momentos evolutivos de la enfermedad. El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas, con activaciónde mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T cooperadores con perfil de citocinas de predominio Th2 y células natural killer (tabla 1.3). Las células estructurales de la vía aérea juegan un papel fundamental en la patogenia, no sólo como diana, sino como parte activa en el proceso inflamatorio y de reparación de la vía aérea. Las interacciones celulares que hacen posibleeste proceso inflamatorio se realizan a través de mediadores celulares y moléculas con funciones muy variadas. Es frecuente constatar un engrosamiento de la capa reticular de la membrana basal, fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa bronquial, proliferación y dilatación de los vasos e hiperplasia de las glándulas mucosas e hipersecreción, que se asocian con unapérdida progresiva de la función pulmonar que no se previene o no es del todo reversible mediante la terapia actual. Este fenómeno, conocido como “remodelación”, ocasiona que el paciente responda parcialmente al tratamiento.


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ASAFISIOPATOLOGIA

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FISIOPATOLOGIA
El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la vía aérea y lasubsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es reversible. Se produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e hipersecreción mucosa . Diversos factores desencadenantes pueden ocasionar la exacerbación. La broncoconstricción aguda inducida por alérgenos es consecuencia de la liberación de mediadores de los mastocitos.
Los AINE pueden también causar obstrucción...