Asma

ASMA

• El asma se define esencialmente como un trastorno inflamatorio crónico y no sólo una serie de episodios agudos, entre los cuales hay lapsos variables libres de enfermedad.

• Existe un aumento de la respuesta de las vías aéreas (hiperreactividad bronquial), que determina que ciertos estímulos, normalmente inocuos, provoquen obstrucción bronquial.

• Se evita el término "enfermedad",ya que hasta el momento no es posible descartar que no se trate de un síndrome.

-sintomatología: sibilancias, falta de aire, opresión torácica y tos, preferentemente de noche y al despertar.

Factores Genéticos
Factores Ambientales

Gran variabilidad en el tiempo
Síndrome de obstrucción bronquial difusa
ASMA
Hiperreactividad Bronquial
Inflamación crónica V.AInflamación de la V.A:
-La base de la enfermedad es una forma especial de inflamación bronquial crónica.
-Producida por diferentes tipos de células, destacando mastocitos y eosinófilos (activados por estímulos específicos e inespecíficos), liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar el proceso inflamatorio.
-Los leucotrienos parecen ser particularmente importantes en lapatogenia del asma. Ellos son capaces de contraer el músculo liso, producir hipersecreción de mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasación de líquido y proteínas. Además, algunos son capaces de reclutar neutrófilos y eosinófilos.
-Aunque el lugar que ocuparán los agentes terapéuticos que bloquean la síntesis o los receptores de leucotrienos (zileuton y zafirlukast) no se hadeterminado, ellos se han demostrado eficaces en el tratamiento de los pacientes con asma y son capaces de prevenir el asma inducido por alérgenos, aspirina ejercicio, aire frío y ejercicio.
-El proceso inflamatorio causa infiltración celular, aumento de la permeabilidad vascular, edema y contracción del músculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los años auna progresiva remodelación de las vías aéreas, cuyos componentes principales son depósito de colágeno, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso y engrosamiento de la membrana basal.
-Además, la acumulación de células activadas aumenta la concentración local de mediadores disponibles para ser liberados por los estímulos apropiados. La denudación del epitelio en algunos sectores aumenta lapermeabilidad de la mucosa.
-Existen múltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio está presente aunque el asmático esté asintomático y con función pulmonar normal. Además, se ha demostrado que la intensidad del proceso inflamatorio está directamente correlacionada con la gravedad clínica y el grado de hiperreactividad bronquial.
Efecto amplificador del engrosamiento de la paredbronquial sobre la obstrucción bronquial:
La reducción del calibre interno en B es leve y aumenta la resistencia al flujo aéreo en forma mínima, que no es percibida por el sujeto ni es captable en la espirometría. Si tanto en A como en B se produce un mismo grado de acortamiento del músculo liso (30%), el efecto sobre el calibre interno y la resistencia de la vía aérea será muy diferente: en A laresistencia aumenta de 1 a 10, cambio que produce sólo leves molestias. En cambio, en B la resistencia sube de 1, 2 a 29, variación que el sujeto percibirá como obstrucción importante. Desde un punto de vista mecánico, la presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el mismo efecto amplificador que el engrosamiento de la mucosa.
Uno de los principales mecanismos que explican que lainflamación cause hiperreactividad bronquial es el efecto mecánico del engrosamiento de la pared, que amplifica los efectos de la contracción del músculo liso.

Otro factor de gran importancia sería la hipertrofia e hiperplasia del músculo liso, que aumentaría la fuerza disponible para el acortamiento del músculo liso.

Hiperreactividad de la V.A:
-La vía aérea está frecuentemente expuesta a...