asma
Páginas: 5 (1165 palabras)
Publicado: 21 de febrero de 2014
ASMA
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas conductoras debido a una hipersensibilidad de estas ante diversos estímulos los cuales conducen a la realización de la obstrucción del flujo de aire variable en asociación con hiperreactividad de las vías respiratorias provocada por una disfunción de las vías aéreas en parte por la liberación de potentes mediadores de lainflamación y por la remodelación del epitelio.
Inflamación de las vías respiratorias es fundamental para la fisiopatología de la enfermedad y refiere a la disfunción de las vías respiratorias en parte a través de la liberación de mediadores inflamatorios potentes y en parte a través de remodelación de la pared de vía respiratoria.
Las características cardinales del asma incluyen la inflamación delas vías respiratorias, flujo de aire reversible obstrucción de las vías respiratorias hiperrespuesta (AHR) y remodelación tisular.
La vía aérea es la más susceptible debido a la amplia gama de agresiones ambientales como pueden ser los alérgenos biológicos activos, Aero alérgenos (ácaros del polvo, las cucarachas, caspa de animales, hongos y polen), virus, contaminantes del aire, ciertosfármacos y sustancias químicas teniendo una respuesta de reparación alterando la secreción de factores de crecimiento induciendo a una hiperplasia de células caliciformes (secretadoras de moco), la proliferación, la angiogénesis, la fibrosis y el nervio proliferación del músculo liso.
Las vías respiratorias pueden presentar edema e infiltración por eosinofilos, neutrófilos y linfocitos
En lamayoría de los casos se produce a través de la expansión selectiva de los linfocitos T (particularmente del tipo Th2) debido a que secreta un grupo de citoquinas codificados en el cromosoma 5q31 - 33, incluyendo interleucinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, el factor estimulante de colonias de macrófagos de IL- 13 y granulocitos.
La sensibilización alérgica en asociación con el epitelio de las víasrespiratorias y las mucosas subordinado es especializada de presentadora de antígeno las células dendríticas y células T expresar receptores del sistema inmune innato y por lo tanto tienen los alérgenos potenciales para asumir, procesar en pequeños péptidos y luego presentarlos a través los complejos de histocompatibilidad y MHC de clase II. La captación de los alérgenos por vía aérea en las personasalérgicas, presenta una interacción del alérgeno con la IgE unida a FceRI , el receptor de alta afinidad para IgE .
Daño y/o la activación del epitelio respiratorio por los microbios y sustancias irritantes son probablemente los principal estímulos hicieron iniciar la agresión de CD inmaduras de la médula ósea. Estos estímulos provocan la liberación de una serie de factores quimiotácticos: talescomo CCL20, CCL19 y CCL27, los ligandos para CCR6, CCR7 y CCR10, respectivamente, que la migración directa de CC hacia el epitelio y la mucosa subyacente.
La presencia de GM CSF factor de estimulación, que se libera de las células epiteliales y una serie de otras células inmunes y estructurales en la presencia de IL - 4 y el factor de necrosis tumoral alfa ( TNF - alfa), conduce a la maduración deDC a un totalmente competente. Sin embargo, durante la sensibilización a alérgenos inicial de las vías respiratorias, los mecanismos responsables de la diferenciación de los linfocitos Th2 de las células T vírgenes escasamente PERMANECEN ser entendido. Lo que está claro es lo hizo a la polarización Th2 requiere fuente obligatoria de IL- 4 para activar los factores de transcripción transductor deseñal y activador de la transcripción ( STAT6 ) y proteínas de unión a GATA ( GATA3 ) .
Dos ideas que compiten han sido propuestas para explicar la fuente celular de la IL - 4 . En primer lugar, una respuesta Th2 se produce una forma predeterminada en la ausencia de una fuerte Th1 o TH17 - promoción de citocinas o cuando sólo un receptor de la célula débil MHC de clase II interacción T...
Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas conductoras debido a una hipersensibilidad de estas ante diversos estímulos los cuales conducen a la realización de la obstrucción del flujo de aire variable en asociación con hiperreactividad de las vías respiratorias provocada por una disfunción de las vías aéreas en parte por la liberación de potentes mediadores de lainflamación y por la remodelación del epitelio.
Inflamación de las vías respiratorias es fundamental para la fisiopatología de la enfermedad y refiere a la disfunción de las vías respiratorias en parte a través de la liberación de mediadores inflamatorios potentes y en parte a través de remodelación de la pared de vía respiratoria.
Las características cardinales del asma incluyen la inflamación delas vías respiratorias, flujo de aire reversible obstrucción de las vías respiratorias hiperrespuesta (AHR) y remodelación tisular.
La vía aérea es la más susceptible debido a la amplia gama de agresiones ambientales como pueden ser los alérgenos biológicos activos, Aero alérgenos (ácaros del polvo, las cucarachas, caspa de animales, hongos y polen), virus, contaminantes del aire, ciertosfármacos y sustancias químicas teniendo una respuesta de reparación alterando la secreción de factores de crecimiento induciendo a una hiperplasia de células caliciformes (secretadoras de moco), la proliferación, la angiogénesis, la fibrosis y el nervio proliferación del músculo liso.
Las vías respiratorias pueden presentar edema e infiltración por eosinofilos, neutrófilos y linfocitos
En lamayoría de los casos se produce a través de la expansión selectiva de los linfocitos T (particularmente del tipo Th2) debido a que secreta un grupo de citoquinas codificados en el cromosoma 5q31 - 33, incluyendo interleucinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, el factor estimulante de colonias de macrófagos de IL- 13 y granulocitos.
La sensibilización alérgica en asociación con el epitelio de las víasrespiratorias y las mucosas subordinado es especializada de presentadora de antígeno las células dendríticas y células T expresar receptores del sistema inmune innato y por lo tanto tienen los alérgenos potenciales para asumir, procesar en pequeños péptidos y luego presentarlos a través los complejos de histocompatibilidad y MHC de clase II. La captación de los alérgenos por vía aérea en las personasalérgicas, presenta una interacción del alérgeno con la IgE unida a FceRI , el receptor de alta afinidad para IgE .
Daño y/o la activación del epitelio respiratorio por los microbios y sustancias irritantes son probablemente los principal estímulos hicieron iniciar la agresión de CD inmaduras de la médula ósea. Estos estímulos provocan la liberación de una serie de factores quimiotácticos: talescomo CCL20, CCL19 y CCL27, los ligandos para CCR6, CCR7 y CCR10, respectivamente, que la migración directa de CC hacia el epitelio y la mucosa subyacente.
La presencia de GM CSF factor de estimulación, que se libera de las células epiteliales y una serie de otras células inmunes y estructurales en la presencia de IL - 4 y el factor de necrosis tumoral alfa ( TNF - alfa), conduce a la maduración deDC a un totalmente competente. Sin embargo, durante la sensibilización a alérgenos inicial de las vías respiratorias, los mecanismos responsables de la diferenciación de los linfocitos Th2 de las células T vírgenes escasamente PERMANECEN ser entendido. Lo que está claro es lo hizo a la polarización Th2 requiere fuente obligatoria de IL- 4 para activar los factores de transcripción transductor deseñal y activador de la transcripción ( STAT6 ) y proteínas de unión a GATA ( GATA3 ) .
Dos ideas que compiten han sido propuestas para explicar la fuente celular de la IL - 4 . En primer lugar, una respuesta Th2 se produce una forma predeterminada en la ausencia de una fuerte Th1 o TH17 - promoción de citocinas o cuando sólo un receptor de la célula débil MHC de clase II interacción T...
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