asma

ASMA
DEFINICION DE “GLOBAL INTIATIVE FOR ASTHMA”
Asma es una enfermedad heterogénea caracterizada por inflamación crónica de la vía aérea caracterizada por
inflamación crónica de la vía aérea caracterizada por síntomas como tos, sibilancias, pecho apretado, que varía en
intensidad, en diferentes periodos de tiempo por variabilidad en el grado de obstrucción y limitación del flujo aéreo.
Estavariabilidad puede regresar la obstrucción a valores normales con tratamiento o espontáneamente
dependiendo del tipo de asma que sea, si es asma grave si revierte pero con tratamiento medico
Mortalidad
Se estiman 250000 anuales
En México la prevalencia es de 6%. En el mundo es de 11%.
Origen y fisiopatología del asma
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Genéticas: G 5,6,9 hay locus específico para hiperreactividad,producción de inmunoglobulina E
 Hiperreactividad
 Atopia
 Obesidad
 Respuesta a esteroides, β adrenérgicos, M leucotrienos
Ambientales:
 Infecciones
 Cigarro
 Granja
 Alérgenos
 Obesidad
 dieta
 Ocupación

¿Cómo actúan los factores ambientales?
Se piensa que los genes para asma ya están desde que nacemos pero el DNA esta enroscado de histonas y estas se
pueden acetilar,fosforilan, etc y dependiendo de eso se empiezan a expresar o no determinados axones y es aquí en
donde los alérgenos, antibiótico actúan y permiten que se replique en un cierto gen la predisposición de asma y en otros
no. Entonces esta interacción de fenómenos epigeneticos está muy metidos en la investigación para poder entender el
asma.
Historia de la teoría higiénica

Si son muy cochinosse desarrolla más memoria en TH1 y si son más
limpios tiene mayor memoria en TH2 que esta es alergénica y la
otra es protectora. Pero esto no depende de que te de asma o no si
no de las células presentadoras de antígeno que la célula dendrítica
tiene contacto con el alérgeno o la sustancia y se las presenta a las
células T nativas y la diferenciación de hacerla TH1 o TH2 depende
de lascitoquinas que las cellas dendrítica le produzca y entonces tal
vez l célula dendrítica puede ser la más culpable de que se vuelva
atópico o protector.

Asma y EPOC son enfermedades obstructivas pero inclusive el patrón inflamatorio es distinto en uno y otro. En asma no
se tiene el problema de que se destruya las fibras de elastina, todo es un problema de vía aérea no de parénquima
pulmonar
-ASMA : mastocitos, eosinofilo que van a producir muchas inmunoglobilinas (IL, 4, 5, 13) va a haber más CD4
- EPOC: neutrófilos, CD8

¿Por qué los esteroides no funcionan tanto en EPOC como en ASMA? Esto es porque las células tienen receptores de
esteroides (receptores citoplasmáticos) y hay receptor α y β y hay células que tienen más receptores tipo α y otras que
tienen más receptores tipo β ylas que tienen β no se pegan muy bien al esteroide solo los α y los neutrófilos tienen pura
β entonces por eso no responden bien a esteroides. Por eso hay que ver a que paciente con EPOC le vamos a dar
esteroide y a que paciente no. Al que ya está muy grave y con muchas exacerbaciones.
Al asmático le vamos a dar todos porque los eosinofilos, linfocitos, mastocitos todos tienen receptor paraesteroide.

El asma es una enfermedad de afectación principalmente de grandes bronquios, hiperplasia de las glándulas de la
submucosa, edema de la mucosa y submucosa, producción de moco, vasodilatación, hipertrofia de musculo liso,
descamación del epitelio, engrosamiento de la membrana basal.
Va a haber células inflamatorias:
- Eosinofilos
- Mastocitos
- Linfocitos
- Células dendríticas
-Macrófagos
- Neutrófilos
Células estructurales
- Epiteliales
- Musculo liso
- Endoteliales
- Fibroblastos

Todas se van a ver afectadas en la
inflamación de tipo atópica

Todo eso va a condicionar limitación de flujo:
- Bronco constricción
- Inflamación de la pared bronquial
- Formación crónica de moco
- Remodelación de la vía aérea
Datos histopatológicos de la remodelación e...