ASMA

ASMA
Episodios de tos, sibilancias, disnea y opresión torácica en respuesta a desencadenantes específicos.
Es una enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a las que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos.
Ambos fenómenos ocasionan: obstrucción bronquial, cuya intensidad varia de manera espontanea o por la acción terapéutica.

EPIDEMIOLOGIA

Afecta al 3-7% dela población adulta. En niños la prevalencia es algo mas elevada.
Varia en diferentes regiones ya sea por factores genéticos como ambientales
Los niños mas predispuestos que las niñas a su desarrollo.
En adultos jóvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres.
Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos
Es un trastorno cutáneo prolongado (crónico) que consiste en erupcionespruriginosas y descamativas
La aparición es influida por la presencia de eccema atópico comportando un riesgo elevado ya que no cede en la adolescencia
Ultimas décadas: aumento de la prevalencia que tiene que ver con cambios en el entorno y los habitos: habito tabáquico, alimentación superficial, aumento de la concentración ambiental a los alérgenos

ANATOMIA PATOLOGICA

Fragilidad del epitelio, tiende adescamación
Infiltración en la submucosa por células inflamatorias. Constituido por:
*Eosinófilos (segregan productos citotóxicos)
*Linfocitos (colaboradores)
*Mastocitos (en la mucosa bronquial y secreciones bronquiales)
Aumento de grosor de la membrana basal (incremento del deposito de colágeno)
Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas.
Pacientes con asma moderaday/o grave es habitual que presenten tapones mucosos.
Hipersensibilidad tipo I


Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales que causan inflamación tisular y mal funcionamiento orgánico.
Las células plasmáticas secretan IgE de una forma descontrolada
Esta clase de anticuerpos se unen a los receptores sobre la superficie de los mastocitos tisulares y basófiloscirculantes. Al cubrirse estas células con IgE son sensibilizadas al momento de la aparición inicial del alergeno.
Resultado: degranulación y secreción de mediadores activos
Los efectos de estos productos son la vasodilatación (aumentan la permeabilidad vascular) con aumento del infiltrado inflamatorio y la contracción del músculo liso.
Este tipo de reacción puede ser localizada o sistémica. Los síntomasvarían de una irritación leve a la muerte súbita por anafilaxia.
Es inmediata porque la reacción se da segundos o minutos después de que ha ocurrido la unión entre el antígeno y las cel cebadas y basófilos a través de las Ig E
Las vías mas comunes por las cuales penetra el antígeno son: piel (contacto directo), ap respiratorio (inhalación) y ap digestivo (por ingestión)

BRONCOCONSTRICCIÓN delms. liso,
EDEMA de la pared de la vía aérea,
ACUMULO intraluminal de moco,
INFILTRACIÓN de células inflamatorias en la submucosa
ENGROSAMIENTO de la MEMBRANA BASAL
FISIOPATOLOGIA
Inflamación bronquial: Intervienen eosinofilos, mastocitos, mediadores químicos y neurotransmisores.

EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (proteína básicas, proteína catiónica, peroxidasa y neurotoxina) Responsablesde la lesión del epitelio y posterior descamación
El infiltrado eosinófilo es el resultado de varios fenómenos:
Aumento de la formación de eosinofilos en la medula ósea por factores de crecimiento
Atracción hacia la mucosa bronquial desde los vasos por citosinas (IL3 y 5 y factor estimulante de colonias granulociticas), adhesinas (LFA1 y VLA4) y factores quimiotacticos
Activación in situ paraliberación de sus productos
Todo este accionar de los eosinofilos, esta regulado por los linfocitos T, que son los que elaboran las citocinas que actúan y activan los eosinofilos.
TH1
TH2: Están involucrados en las reacciones inmunológicas que participan en la inflamación del asma, ya que son los que segregan las citocinas que son las mas activas s/los eosinofilos y que también elaboran las IL4...