Asma

Asma evaluación y manejo
Dr. Carlos Aravena León Residente de Medicina Interna

Bitácora
• Introducción • Fisiopatología • Clínica • Diagnóstico • Manejo

Introducción
• Def: Desorden Inflamatorio crónico de las VA • Una de las enfermedades crónicas más comunes en el mundo (pobl. Pediátrica). • últimos 20 â prevalencia en aumento. – 8-10% prevalencia en USA en adultos. – 5 a 10% de estosno responden terapia Habitual.

Fisiopatología
• • • Inflamación crónica con obstrucción VA reversible. Gatillantes producen degranulación de Mastocitos. La inflamación produce:
– hiper-respuesta a distintos estímulos. – Limitación del flujo VA – Síntomas.

•

Limitación del Flujo
– – – – Broncoconstricción Edema de pared Formación de mucus Remodelamiento de la VA

Fisiopatología
•Atopía Factor predisponente más fuerte. • Status asmathicus – obstrucción severa a pesar del tratamiento standard puede progresar rápidamente a asfixia.
– Broncoespasmo severo con tapones mucosos que llevan a la asfixia – Arritmias por hipoxia, hiperinsuflacion que lleva a atrapamiento de aire. – Neumotórax a tensión.

Clínica
• Síntomas y Signos de presentación
– Tos, disnea, sibilancias –Tos nocturna, seca, con sensación de Tórax apretado

• Identificar Factor Precipitante
– Tabaco – Contaminación – Infecciones Respiratorias Altas virales, Rinitis, Sinusitis. – Medicamentos (AINES, AAS, BB). – RGE, Ejercicio

Clínica
• Reconocimiento de la Crisis
– Evaluar la severidad de la crisis. – Objetivar la respuesta al tratamiento – Identificar el riesgo de InsuficienciaRespiratoria

Clínica
• Crisis severa
– Síntomas
• Disnea de reposo • Hablar en palabras • agitación

– Signos
• • • • • FR > 30 Musculatura accesoria Sibilancias inspiratorias y espiratorias Fc > 120 Pulso paradójico (> 20)

– Evaluación Funcional
• PEF 45

Factores de Riesgo
• Mortalidad
– Ataques previos con
• • • • Insuficiencia respiratoria Convulsiones Compromiso de concienciaIntubación

– Historia de Hipercapnia, acidosis Metabólica o Neumotórax – Crisis severa a pesar de tratamiento Corticoesteroidal

Diagnóstico Diferencial
• “Todo lo que silba no es Asma”
– – – – – – – – – EPOC Infección Respiratoria ICC TEP Reacciones Alérgicas Aspiración Obstrucciones de vía aérea alta. Disfunción Cuerdas Vocales Fibrosis Quistica, Bronquiolitis, Neumonía por Hipersensibilidad,Carcinoide.

Laboratorio
• Test de función pulmonar
– PEF, VEF1 – PEF pre tto < 50% predice una obstrucción severa.

• • • • •

Rx Tx GSA Eosinofilia CK T elevada K+, Mg+

Manejo
• Objetivos
– Revertir Obstrucción Rápidamente – Disminuir la Inflamación – Proveer adecuada oxigenación.

• O2, Monitor, saturometría, SV. • Vía venosa segura.

Manejo
• Oxigeno
– Objetivo Sat >92%•

B2 agonistas
– NBZ – Inhalador – Endovenoso

•

Anticolinergicos
– Combinación – Mejora el PEF – Menos Hospitalizaciones (40%)

Manejo
• No hay diferencia entre el uso de Nebulizaciones con B-agonistas y el uso de inhaladores (MDI) con espaciador.

Cates CJ. Holding chambers versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma . The Cochrane Library, Issue 1, 2006.Manejo
• El uso de NBZ continuas con B-agonistas respecto al uso intermitente (Asma severa)
– Reduce hospitalizaciones (RR 0.68) – Mejor en pruebas de función pulmonar – Sin mayores efectos adversos.
Camargo CA Jr. Continuous versus intermittent beta-agonists for acute asthma . The Cochrane Library, Issue 1, 2006.

•

Terapia agresiva con combinación de altas dosis de B-agonistas y bromurode Ipatropio mejoran función pulmonar y reducen hospitalizaciones en Asma severa (RR 0.51).
Rodrigo GJ. First line therapy for adult patients with acute asthma receiving a multiple-dose protocol of ipratropium bromide plus albuterol in the emergency department. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1862-68.

Manejo
• Corticoides
– Antiinflamatorio – Regulación receptores B2 – Dosis? – Uso...