Aspectos médicos de la intoxicación con dietilenglicol
También conocido como DEG y éter de glicol, perteneciente al grupo de los alcoholes, se absorbe rápidamente por vías digestivas yrespiratorias y por contacto prolongado por la piel; su metabolismo es predominantemente a nivel hepático y se elimina por vía renal , metabolizándose principalmente en agua ,dióxido de carbono y etilenglicol,siendo éste último metabolizado en ácido glicólico y ácido oxálico.
Por otro lado también se sostiene que el metabolismo del dietilenglicol podría ocurrir por una vía diferente, con la formación deácido etoxihidroxi-acético (HEAA) en el hígado, que provoca la acumulación intrahepatocítica del HEAA, llevando a la muerte celular de las células de hígado y de los túbulos renales. Dicho mecanismojustificaría la no aparición de cristales de oxalato en algunos casos de intoxicación y la aparición de daño renal y hepático.
Su dosis letal para humanos se estima en un rango entre 0.014 a 0.170mg dietilenglicol por kilogramo de peso.
El cuadro clínico de intoxicación con dietilenglicol podemos dividirlo en varias etapas, las cuales van evolucionando de manera sucesiva de la siguientemanera:
Fase # 1: El paciente presenta generalmente fiebre y sintomatología gastrointestinal, más comúnmente diarrea.
Fase # 2: La siguiente fase generalmente se presenta como una falla renal seguidapor una complicación neurológica que provoca parálisis de extremidades inferiores.
Fase # 3: evoluciona hacia la muerte del paciente.
En un estudio donde participaron 42 casos y 140 controles, trasdeterminar si los pacientes presentaban una historia previa de hipertensión y nefropatía y de uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, se detectó una relación significativaentre la ingestión de jarabe antitusígeno y la aparición de Insuficiencia renal (OR ajustada: 31,0, intervalo de confianza de 95%:6.93-138).
Rentz, E Danielle.et.al. Outbreak of acute renal failure in...
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