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Páginas: 24 (5851 palabras) Publicado: 12 de octubre de 2014
1) ¿Es eficaz el imatinib en pacientes con mieloma múltiple?

Nueva Mieloma Drogas objetivo diferentes mecanismos de acción: receptores de superficie celula
Aunque estos fármacos como la talidomida (Thalomid), Revlimid (lenalidomida) y Velcade (bortezomib) han sido aprobados para tratar el mieloma múltiple, la enfermedad sigue siendo incurable. Nuevos estudios están apuntando a diferentesmecanismos de mieloma múltiple con el fin de crear mejores terapias. Un artículo reciente publicado en "The Lancet Oncology" analiza los fármacos que se dirigen a diferentes mecanismos biológicos en el mieloma múltiple. Este artículo es el primero de tres artículos que tratan estos nuevos fármacos para el mieloma.
El mieloma múltiple, como otros tipos de cáncer, es causado por una proliferación decélulas perjudiciales que puede propagarse por todo el cuerpo. Mientras que las células sanas del cuerpo comprenden señales de autodestrucción si codifican un error, células de mieloma siguen replicar independientemente de las señales inhibidoras del crecimiento. Los investigadores han comenzado a comprender este complejo mecanismo y se han desarrollado nuevos fármacos para bloquear diferentespasos en el proceso.
Todas las células, incluyendo las células de mieloma, tienen receptores de la superficie. Estos receptores son proteínas a las que diferentes moléculas se unen con el fin de provocar una respuesta celular, tal como proliferación, diferenciación, o muerte celular.
Orientación mecanismos de muerte celular
Los científicos descubrieron que TRAIL (receptores en la superficie decélulas que inducen la muerte celular) pueden ser activados por cualquiera de unirse a una molécula (ligando) al receptor o por la activación del receptor mediante el uso de anticuerpos.
Los estudios sobre el procedimiento de unión al ligando con RUTA muestran potencial en la lucha contra el mieloma en las células humanas y también en muestras de pacientes aislados. Además, la técnica de unión aligando mostró actividad anti-mieloma en ratones.
Los anticuerpos también han demostrado potencial. Los científicos utilizaron muestras de pacientes y múltiples líneas de células de mieloma, que son células que se mantienen en el laboratorio para su análisis, para poner a prueba los anticuerpos contra RUTA y encontraron que los anticuerpos inducidos muerte celular. Puede ser posible utilizar estaterapia solo o en combinación con las terapias existentes. Una de estas terapias anticuerpo llamado mapatumumab ya está en ensayos clínicos con Velcade.
Dirigida a más Expresado conocimientos tradicionales receptores
Otro objetivo para fármacos contra el cáncer son receptores de TK, que son sobre expresado en el cáncer. Receptores de TK estimulan la proliferación celular y desalientan la muertecelular. Dos fármacos, Gleevec (imatinib) y Sprycel (dasatinib), actúan sobre estos receptores.
Sprycel se puso a prueba en las células y en los pacientes. En las células, Sprycel funcionó bien cuando se combina con otros medicamentos de mieloma establecidos, como la dexametasona , Velcade, y melfalán(Alkeran). También retrasa el crecimiento de tumores de mieloma. En los pacientes, Sprycelestabilizado cuatro de cada 13 pacientes con mieloma múltiple recurrente.
Gleevec sólo se probó en células. Estudios mostraron que era capaz de prevenir el crecimiento de células de mieloma múltiple y también funcionaron bien cuando se combina con agentes anti-mieloma convencionales.
Alrededor del 15 por ciento de los pacientes con mieloma múltiple tienen la translocación cromosómica t (4; 14). Unatranslocación cromosómica ocurre cuando una pequeña parte de un cromosoma cambia con otra pieza en otro cromosoma. En los pacientes con mieloma, esta translocación puede significar un pronóstico adverso.
Dos medicamentos se han estudiado en las células con esta translocación. Un medicamento, dovitinib, fue encontrado para detener el crecimiento celular e inducir la muerte celular. Otro medicamento,...
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