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ATENEO 10 de abril de 2013


PERDIDA VISUAL AGUDA PERSISTENTE: DEFICIT SUBITO AGUDO EN LA VISION DE UNO O AMBOS OJOS DE MAS DE 24 HS DE DURACION
(AMAUROSIS FUGAX : < DE 24HS DE DURACION)
PUEDEN SER DIVIDIDAS EN 3 CATEGORIAS ANATOMICAS:
1) en los medios refractarios del ojo
2 ) alteraciones en la retina
3)alteraciones de las vías visuales centrales:
Enf. del nervio óptico
Quiasma
Vías retroquiasmáticas: 1) hemianopsia homónima: tracto óptico cuerpo g lat., rad ópticas, corteza visual. (Exam oft negativa)
2) Ceguera cortical
CEGUERA CORTICAL: ABOLICION DE LA VISION EN RELACION CON UNADESTRUCCION DEL CORTEX VISUAL OCCIPITAL (AREAS ESTRIADAS QUE OCUPAN EL SURCO CALCARINO Y LA CARA INTERNA DEL LOB OCCIPITAL) NO SE OBSERVA NINGUNA ANORMALIDAD A LA EXAMINACION OFTALMOLOGICA.
Ceguera: por problemas psicopatológicos conservan reflejo palpebral.

PAC. 58 años con ant de linfoma no-hodgkin-HTA-tratamiento con CHOP
Pac con c. cortical, cefalea y confusión MASA OCUPANTE: LinfomaVASCULAR .: ACV
Efecto adverso farmacológico RPLS
LINFOMA Y COMPROMISO 2° DEL SNC
SE PUEDE COMPROMETER A CUALQUIER NIVEL
COMPRESION DIRECTA O INVASION O EFECTOS PARANEOPLASICOS
GRAL . 2 a 10 % mas fte en linfomas agresivos
SNP infrecuente
SNCLeptomeninges
Compromiso medular
Compromiso cerebral
FACTORES DE RIESGO PARA COMPROMISO DEL NEUROEJE
Estadio III –IV
SINTOMAS B
COMPROMISO DE MO, de linfáticos retroperitoneales
Mas de 1 sitio extranodal
AUMENTO DE LDH
DISMINUCION DE ALBUMINA
Mayores de 60 años
Enfermedad agresiva
Compromiso testicular

LEPTOMENINGES: dolor radicular, cambios en el estadomental,déficit de nervios craneales (II,III,V,VII ),debilidad focal o perdida sensitiva local ,cefaleas,sint. de hidrocefalia , rigidez de nuca y rara vez convulsiones.
Diag: PL
RMN : reforzamiento de meninges y de n. craneales(altamente sugestivo)

METASTASIS
Menos fte. Que el comp.de ME y leptomeninges
Sinos y síntomas de acuerdo a la localización: convulsiones, déficit motor osensitivo, déficit de pares craneales, depresión del nivel de conciencia debido a elevada presión intracraneal.

DIAG: RMN con gadolinio y BIOPSIA para confirmar
No hay imágenes que puedan distinguirse de otras metástasis o tumores primarios.







ACV

INFARTO DEL TERRITORIO CEREBRAL POSTERIOR: REPRESENTAN EL 20 % DE LOS INFARTOS CEREBRALES.
POR ISQUEMIA U OCLUSION DE GRANDES RAMASAORTICAS, CUELLO Y ARTERIAS INTRACRANEALES:
EL INFARTO DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: MAS FTE ES HEMIANOPSIA O CUADRANTOPSIA
INFARTO BILATERAL DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR PRODUCE CEGUERA CORTICAL (CEGUERA CON PRESERVACION DEL REFLEJO PUPILAR A LA LUZ). EL PACIENTE FRECUENTEMENTE NO REFIERE CEGUERA O AUN PUEDE NEGARLA (SINDROME DE ANTON).
PEQUEÑAS ZONAS DE VISION PUEDEN PERSISTIR YFLUCTUAR YA QUE SE CAPTAN IMÁGENES EN LAS ZONAS PRESERVADAS.
RARAMENTE SE PIERDE LA VISION PERIFERICA CONSERVANDO LA VISION CENTRAL (VISION EN CAÑON DE FUSIL)
DIAGNOSTICO
TAC: EL INFARTO PUEDE NO SER RECONOCIDO EN LAS PRIMERAS 24 A 48 HS Y PUEDE FALLAR EN DETECTAR INFARTOS EN LA FOSA POSTERIOR
TAC CON CONTRASTE AGREGA ESPECIFICIDAD
RMN: DOCUMENTA LA EXTENSION Y LOCALIZACION EN TODAS LAS AREASINCLUYENDO FOSA POSTERIOR
DWI y FLAIR SON MAS SENSIBLES PARA DETECTAR INFARTOS QUE RMN STANDARD



SINDROME LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE

CARACTERIZADO POR:
sind clínico radiológico de etiologias heterogeneas que se agrupan juntas debido a hallazgos similares en estudios de neuroimagenes, con instalación insidiosa de cefaleas, confusión o disminución del nivel de conciencia...