Ateroesclerosis

ATEROSCLEROSIS
Freddy E. Ramírez Quispe
VI Ciclo Medicina Humana - UNC

ATEROESCLEROSIS
• Depósito de lípidos con engrosamiento de la íntima de las arterias de gran y
mediano calibre.
• Loscambios primarios son en la íntima, con cambios reactivos en la media y
la adventicia.

• Provoca estrechamiento asimétrico del lumen vascular, provocando
isquemia de los territorios irrigados.
•Distribución anatómica: Aorta, coronarias, cerebrales, iliacas y poplíteas.

FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo aterogénico
Oxidasa de NADPH

Donación de radicales súper oxido ( H2O2,peroxinitrito, O2-, OH-)

Inactivación del ON endotelial
Disfunción endotelial

Expresión de
protooncogénes

Hipertrofia vascular

Activación del FN KB

Oxidación de
LDL

InflamaciónErosión

Expresión de
MMPs

Ateroesclerosis

LA HIPERCOLESTEROLEMIA
COMO FACTOR GATILLANTE
• Estudios en animales y en humanos
demuestran que la hiperlipidemia
causa activación focal delendotelio en arterias de mediano y
gran calibre.
• Ésto inicia la respuesta inflamatoria,
mediante la activación de
fosfolípidos.

Hipercolesterolemia

Acumulación de esteres de colesterol ensubendotelio
ELAMs
Interleucina 1-B
Adhesión de monocitos al endotelio

MCP
Migración de monocitos al
subendotelio

Fagocitosis del colesterol

Células espumosas

ADHESIÓN
• La VCAM-1expresada por el
endotelio induce adhesión y
migración de monocitos y
linfocitos.
• La liberación de citokinas,
quimioquinas, radicales de
oxígeno y de óxido nítrico y otras
moléculasinflamatorias inducen
la migración a través de las
uniones interendoteliales.
Hansson, Goran K.. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease
N Engl J Med 2005 352: 1685-1695

ACTIVACIÓNLINFOCITARIA
• Los antígenops presentados por
los macrófagos y las células
dendríticas gatillan la activación
de células T en la pared arterial.
• Los Th1 produen citokinas
inflamatorias...