Ateroesclerosis
Páginas: 7 (1557 palabras)
Publicado: 10 de julio de 2012
ATEROESCLEROSIS
La ateroesclerosis es un estrechamiento de las arterias que puede disminuir considerablemente la irrigación de sangre a los órganos vitales, como el corazón, el cerebro y los intestinos. En la ateroesclerosis, las arterias se estrechan cuando se acumulan depósitos de grasa en su interior, llamadas placas. Normalmente, las placas contienen colesterol de lipoproteínas de bajadensidad (LDL), células de los músculos lisos y tejido fibroso, y a veces calcio. A medida que una placa crece en el revestimiento de una arteria, produce un área rugosa en la superficie frecuentemente lisa de la arteria. Esta área rugosa puede causar un coágulo de sangre dentro de la arteria, que puede bloquear totalmente el flujo sanguíneo. Como resultado, el órgano irrigado por la arteriabloqueada se encuentra privado de sangre y oxígeno, y las células del órgano pueden morir o sufrir daños severos.
* MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos macrófagos, las plaquetas, las células musculares lisas y las lipoproteínas de baja densidad que transportan colesterol sobre todo si están oxidadas. Hay 3 etapas enla formación de las placas:
Tipo I: La lesión comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. Al principio las alteraciones son de carácter funcional, con modificación en la liberación de sustancias vaso activas como eloxido nítrico (factor de relajación endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mascélulas espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las células endoteliales segregan un factor quimio táctico, que es la proteína MPC-I que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una sobrelevación amarillenta del endotelio y microscópicamente la intima esta engrosada, hay células espumosas y lípidos extracelulares que forman una estría grasa.Tipo II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.
Las células de la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Estasustancia contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece también la calcificación de la placa.
En esta etapa se observa una lesión sobreelevada en el endotelio, blanca con un centro amarillento, que produce la estenosis de la luz arterial. Microscópicamente se ve el centro necrótico, con restos celulares, de lípidos,cristales de colesterol y calcio, rodeados por una capa de colágeno, células musculares, macrófagos y linfocitos T.
Tipo III: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos, liberándose sustancias proteolíticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis delvaso o hemorragia intraplaquetaria.
Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial. Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolución y son menos peligrosas.
* PATOGENIA:
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos...
La ateroesclerosis es un estrechamiento de las arterias que puede disminuir considerablemente la irrigación de sangre a los órganos vitales, como el corazón, el cerebro y los intestinos. En la ateroesclerosis, las arterias se estrechan cuando se acumulan depósitos de grasa en su interior, llamadas placas. Normalmente, las placas contienen colesterol de lipoproteínas de bajadensidad (LDL), células de los músculos lisos y tejido fibroso, y a veces calcio. A medida que una placa crece en el revestimiento de una arteria, produce un área rugosa en la superficie frecuentemente lisa de la arteria. Esta área rugosa puede causar un coágulo de sangre dentro de la arteria, que puede bloquear totalmente el flujo sanguíneo. Como resultado, el órgano irrigado por la arteriabloqueada se encuentra privado de sangre y oxígeno, y las células del órgano pueden morir o sufrir daños severos.
* MORFOLOGÍA DE LA PLACA ATEROMATOSA
Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos macrófagos, las plaquetas, las células musculares lisas y las lipoproteínas de baja densidad que transportan colesterol sobre todo si están oxidadas. Hay 3 etapas enla formación de las placas:
Tipo I: La lesión comienza por los cambios de tensión de ciertas zonas criticas de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lípidos y a los monocitos es mayor. Al principio las alteraciones son de carácter funcional, con modificación en la liberación de sustancias vaso activas como eloxido nítrico (factor de relajación endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la túnica intima y se transforman en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas transformándose es células espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mascélulas espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las células endoteliales segregan un factor quimio táctico, que es la proteína MPC-I que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una sobrelevación amarillenta del endotelio y microscópicamente la intima esta engrosada, hay células espumosas y lípidos extracelulares que forman una estría grasa.Tipo II: Se va produciendo la destrucción de los macrófagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el daño endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo así al subendotelio a la sangre circulante, depositándose las plaquetas y favoreciendo a la formación de trombos.
Las células de la musculatura lisa producen síntesis de colágeno en la intima. Estasustancia contribuye a la progresión de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece también la calcificación de la placa.
En esta etapa se observa una lesión sobreelevada en el endotelio, blanca con un centro amarillento, que produce la estenosis de la luz arterial. Microscópicamente se ve el centro necrótico, con restos celulares, de lípidos,cristales de colesterol y calcio, rodeados por una capa de colágeno, células musculares, macrófagos y linfocitos T.
Tipo III: Comienza a producirse la destrucción de los macrófagos cargados de lípidos, liberándose sustancias proteolíticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis delvaso o hemorragia intraplaquetaria.
Las placas pueden ser blandas, pequeñas y ricas en lípidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial. Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolución y son menos peligrosas.
* PATOGENIA:
El desarrollo de las placas ateroscleróticas se inicia durante la lactancia. Los depósitos...
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