ateroesclerosis

Ateroesclerosis
La ateroesclerosis es una enfermedad que tiene la particularidad ser causa o consecuencia de otros trastornos (IAM, Angina de Pecho, Ictus entre otros). Es una sumatoria de multiples causas que van desde estilo de vida, genética o alteraciones metabólicas.
Ademas esta enfermadad puede alternarse de etapas ‘’asintomaticas’’ (el crecimiento del ateroma es bajo o nulo) y etapas derápida evolucion (crecimiento acelerado del ateroma).
Epidemiologia
Aparece con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con una relación de 4 a 10:1 por debajo de los 45 años de edad. Se ha encontrado que generalmente las mujeres tienen cifras menores de colesterol y LDL plasmáticos, así como una mayor concentración de HDL. que los sujetos del sexo masculino.
Este efecto protector delsexo femenino, al parecer está relacionado con la presencia de estrógenos en el organismo y puede desaparecer si la paciente padece diabetes mellitus, fuma y toma anticonceptivos orales, o después de la menopausia. En todas estas condiciones, la prevalencia de la aterosclerosis coronaria y la cardiopatía isquémica tienden a igualar su prevalencia en ambos sexos.
Patogenia
La ateroesclerosis tiendea aparecer en lecho sanguíneos con flujo turbulento (bifurcación carotidea, región proximal de arteria renal, parte proximal de la arteria descendente anterior izquierda).
Se indica la ‘’estría grasa’’ como la lesión inicial de la ateroesclerosis, esta es causada por acumulación de LDL en la capa intima de endotelio a las cuales se les facilita su permanencia gracias a que se acompañan deproteoglucanos procedentes de la matriz extracelular. En este punto hay que considerar que la hipercolesterolemia facilita la interacción de una mayor cantidad de LDL con el endotelio.
Al estar ausentes los agentes antioxidantes plasmáticos, estas moléculas de LDL entran a un proceso de oxidación, lo cual desencadena la formación de diversas moléculas (hidroperóxidos, lisofosfolípidos, oxiesteroles)que nos va a producir una reacción inflamatoria local autorregulada (ya que entre más moléculas de LDL se oxiden mayor es la expresión de moléculas de adherencia leucocitaria) derivada de la acción de los macrófagos y linfocitos.
El proceso antes descrito es contrarrestado por una característica del flujo arterial normal llamada fuerza de cizallamiento laminar, la cual suprime la expresión de lasmoléculas de adhesión leucocitaria a la vez que estimula la producción de óxido nítrico (que además de su acción vasodilatadora, tiene la capacidad de actuar como un autocoide antiinflamatorio). Esto no sucede en zonas donde hay alguna alteración el flujo normal.
La evolución de esta enfermedad va a depender de que los mecanismos que tratan de controlar el ateroma (formación de células espumosasy exportación de lípidos fuera del ateroma a través de la interacción ABCal-HDL, conocido como transporte inverso de colesterol) se vean rebasados por la acumulación continua de lípidos.
Con el tiempo esta ‘’estria grasa’’ se transformara en una placa ateroesclerótica fibrograsa, esto por la producción de factores de crecimiento y citosinas que nos van producir un aumento de células de musculoliso y matriz extracelular, todo derivado de la exposición del contenido del ateroma a las plaquetas, que con lleva una activación a su vez de las células endoteliales intralesionales.
Existen 2 tipos de placas ateroscleróticas:
Vulnerable.- Cuando la placa aterosclerosa tiene un gran núcleo lipídico (producto de la apoptosis de las ‘’celulas espumosas’’) y una membrana fibrosa delgada seencuentra susceptible para romper su placa fibrosa y producir trombosis arterial aguda oclusiva o suboclusiva. Estas placas se relacionan con angina de pecho inestable e IAM.
Estable.- núcleo lipídico pequeño y una membrana fibrosa gruesa, lo cual determina que sea muy rara su ruptura pero le da la capacidad de provocar una reducción de la irrigación sanguinea. Se relaciona con angina de pecho...