Ateroesclerosis

ATEROSCLEROSIS

ATEROSCLEROSIS

Definición
Enfermedad Vascular de evolución crónica, dinámica y evolutiva que aparece por el curso de tres factores:
1. Disfunción endotelial
2. Inflamación
3. Trombosis

El Endotelio Y Su Función
* Contenedor de sangre
* Barrera con permeabilidad selectiva
* Órgano que sintetiza y secreta sustancias.
* Regulador del tono vascular* Regulador del crecimiento vascular
* Regulador de la respuesta inflamatoria e inmune.
* Regulador de la actividad homeostática y trombocítica.
* Superficie “blanco” de la acción hormonal.

Sustancias vasodilatadores INHIBE EL CRECIMIENTO DEL MUSCULO LISO
* Oxido nitrico (NO)
* Prostaglandinas
* Factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF)

Sustanciasvasoconstrictoras PROMUEVE LA HIPERPLASIA O HIPERTROFIA DEL MUSCULO LISO.
* Endotelina
* Factor constrictor derivado del endotelio (EDCF).

Cuando factores externos desequilibran el complejo funcionamiento del endotelio aparece la disfunción endotelial.

DISFUNCION ENDOTELIAL

Manifestaciones de disfunción endotelial
* Alteración en la permeabilidad para macromoléculas
*Incremento de adhesión leucocitaria
* Producción de factor de crecimiento y citocina.
* Aumento de actividad procoagulante.
* Disminución de actividad fibrinolítica.
* Alteraciones en el balance de las sustancias vasoactivas.

Sitios predispuestos a la formación de placas de ateroma
* > Permeabilidad endotelial a la albúmina, fibrinógeno y LDL.
* >Acumulación decolesterol en la intima arterial en hipercolesterolemia.
* Glicocaliz endotelial de mayor grosor.
* >Acumulación de monocitos.
* >Recambio celular.

Lesión Endotelial
1. Estrés, inflamación, sustancias proteolíticas
2. Denudacion epitelial
3. adhesión plaquetaria
4. redes de fibrina
5. conglomerados plaquetarios
6. TROMBO BLANCO

Inicio de la ateroesclerosis( ELAMs ,
IL 1-B)
Factor quimiotáctico Derivado de las células de músculo liso

MCP-1
( ELAMs ,
IL 1-B)
Factor quimiotáctico Derivado de las células de músculo liso

MCP-1

Formación de células espumosas

Formación de placas de ateroma

Cel. Espumosas +
Esteres de colesterol
NÚCLEO LIPÍDICO
De la placa aterosada
Radicales superoxido
LDL
1
2
Causa
INFLAMACIÓN
Cel.Espumosas +
Esteres de colesterol
NÚCLEO LIPÍDICO
De la placa aterosada
Radicales superoxido
LDL
1
2
Causa
INFLAMACIÓN

Formación de membrana
fibrosa para aislar el
proceso inlfamatorio
Formación de membrana
fibrosa para aislar el
proceso inlfamatorio

Progresión de la placa ateromatosa
* Sigue penetrando colesterol al subebdotelio
* Mueren las cel espumosas del NL,dejandolas libres
* El intenso proceso inflamatorio provoca desnudación del endotelio, que de inmediato intenta ser separado por la formación de un trombo blanco (adhesión plaquetaria) y un trombo rojo (microtrombosis).

El proceso se repite continua y asintomatica. La placa ateromatosa primero protuye levemente la intima arterial y con el tiempo obstruye la luz arterial en forma progresivaPlaca ateromatosa vulnerable

Factores que determinan la vulnerabilidad de la placa

1. Núcleo lipídico grande
2. Membrana fibrosa delgada
3. Inflamación intensa
4. Estrés de razonamiento

Placa ateromatosa estable
Producen déficit de riego tisular, por lo que se relacionan con angina de pecho estable, angina mesentérica o claudicación intermitente.
Producen déficit deriego tisular, por lo que se relacionan con angina de pecho estable, angina mesentérica o claudicación intermitente.


Factores de riesgo aterogenico

Todas aquellas condiciones que han demostrado producir o contribuir a la formación de las placas ateromatosas y que promueven su progresión.

Hipercolesterolemia
* +200mg/dL=Obstrucción coronaria de 60% a los 70...