Ateroesclerosis
Fisiopatología: Se inicia cuando se depositan estrías lipídicas enla íntima pared arterial, produciéndose una respuesta inflamatoria que comienza con una lesión en el endotelio vascular por tabaquismo, HTA, etc. Esta inflamación atrae mastocitos (macrófagos) los queingieren sustancias grasas y se convierten en células espumosas (Transportan lípidos al interior de la pared arterial) luego las células del musculo liso proliferan dentro de la pared del vasoformando una cubierta fibrosa, llamada ateroma o placa, la que protruye hacia la luz del vaso estrechando y obstruyendo el flujo sanguíneo.
Manifestaciones clínicas:
Corazón: Angina de pecho, IAM, muertesúbita del adulto.
Cerebro: ACV isquémico
Factores de riesgo modificables: Hiperlipidemia, Tabaquismo, HTA, DM, Síndrome metabólico, Obesidad, sedentarismo.
No modificables: antecedentes familiaresEAC, aumento de la edad, sexo (hombres), raza (afroamericanos).
Diagnostico
Perfusión tisular cardiaca ineficaz r/c reducción del flujo sanguíneo coronario m/p ecocardiograma alterado
Intervenciones deenfermería
Tomar electrocardiograma de 12 derivaciones, para valorar la isquemia persistente.
Auscultar sonidos pulmonares.
Monitorizar signos vitales (FC, FR, Sat O2)
Tomar exámenes de laboratorio:troponina, CPK, electrolitos).
Educación sobre alimentación saludable.
Diagnostico
Alteración de la perfusión tisular cerebral r/c aumento de las cifras de presión arterial m/p dificultad paraarticular palabras y debilidad muscular derecha.
Intervenciones de enfermería
Monitorizar signos vitales poniendo énfasis en PA, FC
Valorar estado de conciencia
Administración de terapia farmacológicasegún indicación medica
Derivar a médico para evaluación neuromuscular
Derivar a kinesiólogo y a taller de riesgo de caídas
Mantenimiento ineficaz de la salud r/c desconocimiento del riesgo: etapa...
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