Aterosclerosis E Inflamación
Páginas: 44 (10897 palabras)
Publicado: 8 de enero de 2013
Invest Clin 50(1): 109 - 129, 2009
El papel de la inflamación en la aterogénesis.
Revisión.
Glacelidys Rodríguez, Neil Mago y Francisco Rosa
Laboratorio de Farmacología Cardiovascular y Neurociencias, Escuela de Ciencias
de la Salud, Universidad de Oriente, Ciudad Bolívar, Venezuela.
Palabras clave: Aterogénesis, inflamación, citoquinas, oxidación.
Resumen. La aterosclerosis es unaenfermedad inflamatoria de la pared
arterial que involucra los mecanismos de la inmunidad celular y humoral. La
disfunción del endotelio vascular y la retención de lipoproteínas en la íntima
arterial, han sido señalados como los eventos más tempranos en la aterogénesis, promoviendo la liberación de citoquinas y quimoquinas que contribuyen al
reclutamiento de leucocitos. Los proteoglicanos de laíntima arterial, retienen y modifican las lipoproteínas aumentando su tasa de fagocitosis en macrófagos, mediada en su mayoría por los receptores scavenger clase A y clase
B en el caso de las lipoproteínas oxidadas (LDLox), provocando la producción
de citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)-a, Interleuquina
(IL)-1b, IL-6, IL-12 e IL-18, entre otras, que permiten la activación de célulasT en linfocitos T cooperadores (Th1), capaces además de reconocer como autoantígenos epítopes específicos sobre las LDLox y las Proteínas de Shock Térmico, amplificándose así la respuesta inflamatoria. Los macrófagos que han
internalizado lipoproteínas, se transforman en células espumosas, que acumuladas en la íntima arterial constituyen las estrías de grasas, primera etapa de
laaterosclerosis. Dada la relevancia biológica y clínica de estos eventos, esta
revisión pretende brindar información reciente, concerniente a las reacciones
inflamatorias envueltas en el establecimiento de la placa aterosclerótica por
medio de evidencias extraídas a partir de estudios experimentales que involucran el papel fisiológico de los leucocitos y su interacción con los componentes de la matrizextracelular, además de destacar los principales biomarcadores inflamatorios relacionados con la prognosis de eventos cardiovasculares.
Autor de correspondencia: Glacelidys Rodríguez. Laboratorio de Farmacología Cardiovascular y Neurociencias,
Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad de Oriente. Calle Columbo Silva cruce con Calle José Méndez,
Ciudad Bolívar, Venezuela. Telfs: (0416)3888428 /(0412)9457342. Correo electrónico: glacelidys@gmail.com
Vol. 50(1): 109 - 129, 2009
110
Rodríguez y col.
Role of inflammation in atherogenesis.
Invest Clin 2009; 50(1): 109 - 129
Key words: Atherogenesis, inflammation, cytokines, oxidation.
Abstract. Atherosclerosis is an inflammatory disease of the arterial wall,
where both cellular and humoral immunity mechanisms are involved.Vascular
endothelial dysfunction and lipoproteins retention into the arterial intima have
been reported as the earliest events in atherogenesis, promoting cytokines and
chemokines releases; both responsible of leukocytes recruitment. Arterial
proteoglycans retain and modify the lipoproteins, increasing their phagocytosis
into macrophages through class A and class B scavenger receptors in the caseof oxidized lipoproteins (LDLox), causing the production of cytokines like
Tumoral Necrosis Factor (TNF)- a, Interleukin (IL)-1 b, IL-6, IL-12 and IL-18,
among others. This secretion generates T cells activation into T helper lymphocytes (Th1), able to recognize the LDLox and heat shock protein as
autoantigens, amplifying the inflammatory response. Macrophages that have
uptaken lipoproteinsbecome foam cells and their accumulation produces the
formation of fatty streaks, the first step into atherosclerosis. Due to the biological and clinical importance of these events, the purpose of the present review is
to offer recent information on the inflammatory reactions that occur around
the establishment of the atheromatous plaque, exhibiting experimental evidences of the physiologic...
El papel de la inflamación en la aterogénesis.
Revisión.
Glacelidys Rodríguez, Neil Mago y Francisco Rosa
Laboratorio de Farmacología Cardiovascular y Neurociencias, Escuela de Ciencias
de la Salud, Universidad de Oriente, Ciudad Bolívar, Venezuela.
Palabras clave: Aterogénesis, inflamación, citoquinas, oxidación.
Resumen. La aterosclerosis es unaenfermedad inflamatoria de la pared
arterial que involucra los mecanismos de la inmunidad celular y humoral. La
disfunción del endotelio vascular y la retención de lipoproteínas en la íntima
arterial, han sido señalados como los eventos más tempranos en la aterogénesis, promoviendo la liberación de citoquinas y quimoquinas que contribuyen al
reclutamiento de leucocitos. Los proteoglicanos de laíntima arterial, retienen y modifican las lipoproteínas aumentando su tasa de fagocitosis en macrófagos, mediada en su mayoría por los receptores scavenger clase A y clase
B en el caso de las lipoproteínas oxidadas (LDLox), provocando la producción
de citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF)-a, Interleuquina
(IL)-1b, IL-6, IL-12 e IL-18, entre otras, que permiten la activación de célulasT en linfocitos T cooperadores (Th1), capaces además de reconocer como autoantígenos epítopes específicos sobre las LDLox y las Proteínas de Shock Térmico, amplificándose así la respuesta inflamatoria. Los macrófagos que han
internalizado lipoproteínas, se transforman en células espumosas, que acumuladas en la íntima arterial constituyen las estrías de grasas, primera etapa de
laaterosclerosis. Dada la relevancia biológica y clínica de estos eventos, esta
revisión pretende brindar información reciente, concerniente a las reacciones
inflamatorias envueltas en el establecimiento de la placa aterosclerótica por
medio de evidencias extraídas a partir de estudios experimentales que involucran el papel fisiológico de los leucocitos y su interacción con los componentes de la matrizextracelular, además de destacar los principales biomarcadores inflamatorios relacionados con la prognosis de eventos cardiovasculares.
Autor de correspondencia: Glacelidys Rodríguez. Laboratorio de Farmacología Cardiovascular y Neurociencias,
Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad de Oriente. Calle Columbo Silva cruce con Calle José Méndez,
Ciudad Bolívar, Venezuela. Telfs: (0416)3888428 /(0412)9457342. Correo electrónico: glacelidys@gmail.com
Vol. 50(1): 109 - 129, 2009
110
Rodríguez y col.
Role of inflammation in atherogenesis.
Invest Clin 2009; 50(1): 109 - 129
Key words: Atherogenesis, inflammation, cytokines, oxidation.
Abstract. Atherosclerosis is an inflammatory disease of the arterial wall,
where both cellular and humoral immunity mechanisms are involved.Vascular
endothelial dysfunction and lipoproteins retention into the arterial intima have
been reported as the earliest events in atherogenesis, promoting cytokines and
chemokines releases; both responsible of leukocytes recruitment. Arterial
proteoglycans retain and modify the lipoproteins, increasing their phagocytosis
into macrophages through class A and class B scavenger receptors in the caseof oxidized lipoproteins (LDLox), causing the production of cytokines like
Tumoral Necrosis Factor (TNF)- a, Interleukin (IL)-1 b, IL-6, IL-12 and IL-18,
among others. This secretion generates T cells activation into T helper lymphocytes (Th1), able to recognize the LDLox and heat shock protein as
autoantigens, amplifying the inflammatory response. Macrophages that have
uptaken lipoproteinsbecome foam cells and their accumulation produces the
formation of fatty streaks, the first step into atherosclerosis. Due to the biological and clinical importance of these events, the purpose of the present review is
to offer recent information on the inflammatory reactions that occur around
the establishment of the atheromatous plaque, exhibiting experimental evidences of the physiologic...
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