Aterosclerosis y Metabolismo Lipoproteico

Aterosclerosis y Metabolismo Lipoproteico
OBJETIVO
Dar a conocer el origen de la ATEROESCLEROSIS en función del METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEINAS para su posterior tratamiento farmacológico.
INTRODUCCION
La enfermedad ateromatosa (deposito de los lípidos en la pared arterial productores de masas amarillentas) es producto de causas de muerte (infarto de miocardio) y discapacidad (accidentecerebro vascular) La hipertensión arterial es una de las causantes de esta enfermedad y es susceptible al igual que la dislipemia al tratamiento farmacológico. En este capítulo se estudiara la patogenia del aterotoma y los procesos de transporte de los lípidos para comprender el proceso de los hipolipemiantes, también se estudiara a las estatinas que previenen la artropatía para su prolongación devida.
ATEROGENIA
Está vinculada con la ateroma que es una enfermedad focal de un tamaño medio y grande, la mayor parte de sus lesiones son asintomáticas, si presenta un síntoma significa su avance. Se quiso realizar estudios en subprimates pero estos carecían de enzimas y receptores relacionados con el metabolismo de las lipoproteínas.
La enfermedad ateromatosa no se puede modificar como losantecedentes familiares (cardiopatía isquemia), pero otros si las intervenciones farmacológicas.
Algunos riesgos que presenta son modificables ej. Fármacos que reducen la concentración de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) disminuyeron los números de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
Muchos factores de riesgo provocan la disfunción endotelial que se traduceen la disminución vasodilatadora al aumento del flujo sanguíneo una respuesta que es inhibida por los fármacos que bloquean la síntesis de NO. El endotelio sano produce NO que protege frente al ateroma tiene muchas vías metabólicas, la aterogenia evoluciono en varias fases:
1. Aparece disfunción endotelial cuando se altera la biosíntesis de prostaglandina I2 (PGI2, prostaglandina) y NO.
2. Lalesión del endotelio favores la adherencia de monocitos, provocando el flujo alterado de la aorta, donde exista una probable infección.
3. Cuando las LDL son activadas por las células endoteliales y los monocitos macrófagos una vez que están adheridos generan radicales libres que oxidan las LDL provocan peroxidación de los lípidos y una destrucción del receptor.
4. Las LDL alteradas por oxidaciónson captadas por los macrófagos a través de los receptores basureros.
5. Una vez captada los macrófagos (células espumosas) emigran al subendotelio, las acumulaciones subendoteliales de células espumosas y linfocitos T forman las estrías grasas que preceden al ateroma.
6. Plaquetas, macrófagos y células endoteliales liberan citoquinas y factores de crecimiento inducen a la proliferación delmusculo liso y acumulación de componentes del tejido conjuntivo, la respuesta inflamatoria “Fibroproliferativa” hace que aparezca una gruesa capa fibrosa de tejido conjuntivo sobre un núcleo de los lípidos y restos necróticos “placa ateroma”.
7. La placa puede romperse y sobre ella formar trombosis, las placas con tendencia a romperse son las que contienen gran cantidad de macrófagos, el musculo lisoy la matriz se estabilizan.
PREVENCION DE LA ENFERMEDAD ATEROMATOSA
Varias fases del proceso teratógeno son posibles dianas de la acción farmacológica.
La angiotensina y las estatinas (disminuyen la tensión arterial) prolongan la vida de los pacientes frente al ateromatosa.
El incremento de HDL es importantes, se lo puede obtener realizando ejercicios físicos y el consumo moderado de alcohol(personas mayores).
El acido fólico llega a reducir la homocisteina plasmática.
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