aterosclerosis

Introducción:
Antes de hablar sobre la ateroesclerosis, debemos dejar en claro que esta es el tipo más común de arterioesclerosis, consistiendo esta ultima en el endurecimiento de los vasos arteriales de mediano y grueso calibre. Por otro lado la ateroesclerosis que es la enfermedad que profundizaremos el día de hoy consiste en el depósito de sustancias lipídicas en las paredes arteriales, loque produce una inflamación que provoca la migración y proliferación de células musculares lisas desde la túnica media de la pared del vaso sanguíneo, causando una lesión focal en la túnica intima, por lo general de zonas de flujo turbulento, más comúnmente conocida como placa de ateroma. Ahora nos detendremos a explicar cómo se forma esta placa para poder relacionarlo mejor función de laslipoproteínas ya conocidas.
Las LDL deben llegar a las células extra hepáticas y para ello deben atravesar el endotelio capilar y penetrar en el fluido intersticial, una vez aquí estas deben ser captadas por los receptores de las células donde son degradados localmente para regular la concentración de LDL de los líquidos extracelulares. El exceso de LDL no degradado por su no incorporación a las célulasse drena al torrente sanguíneo, por medio de los capilares linfáticos. En este caso vuelven a atravesar el endotelio pero en sentido contrario a como lo hicieron inicialmente. Este paso a través del endotelio se retarda por la interacción electroestática entre las carga positiva de las Apo B constituyentes de las LDL, y las cargas negativas de la matriz extracelular de la túnica intima, ademáslas células musculares lisas tienen muy pocos receptores para las LDL lo que contribuye a formar un saco de LDL dentro de esta pared.
Antes de convertirse en aterogénicas las LDL deben ser modificadas por cambios en su composición química o estado físico. Por ejemplo pueden hidrolizarse sus fosfolípidos por acción de lipasas lo que formaría un agregado de LDL, o sino las LDL pueden aumentar sutamaño si estas se unen a gránulos de heparina de los mastocitos. Una vez modificadas las moléculas de LDL son reconocidas por los macrófagos, los cuales se transforman en células espumosas o lipofagos una vez que las fagocitan.
El riesgo de esta enfermedad radica en que se genera una obstrucción de los vasos lo que produce insuficiencia en la irrigación, o isquemia del territorio tributario delvaso afectado.
Estructura de HDL
Es la lipoproteína de mayor densidad, y por lo tanto la que contiene menor cantidad de triacilgliceridos y mayor numero de proteínas, en este caso, apolipoproteínas.
Entre estas, encontramos la más característica de la HDL, que es la apo A-I. Esta se produce en el hígado y el intestino delgado y actúa como proteína estructural y activadora de la lecitincoleterol aciltransferasa o LCAT, al igual que apo C-I. Esta enzima esterifica el colesterol, ya que de otra forma este no puede estar dentro de las lipoproteínas.
Otras proteínas presentes en la estructura de la HDL son la apo A-II, apo C-I, apo C-II, apo C-III, apo D y apo E.
Apo C-II activa la lipoproteína lipasa, enzima encargada de degradar triacilgliceridos y apo A-II y apo C-III la inhiben.Apo D, también llamada CETP transfiere esteres de colesterol. Por último, la apo E, es un ligando para un receptor celular para la movilización de colesterol.
Apo C-II y apo C-III no cumplen su función en la HDL, si no que son entregadas a la VLDL, interactuando en esta con la lipoproteína lipasa.
Funciones de la HDL: La HDL tiene tres funciones principales: el transporte inverso decolesterol, protección antioxidante e inhibición de la expresión de moléculas de adhesión.
Transporte inverso de colesterol
El transporte inverso de colesterol (TIC) representa una importante función de las HDL que consiste en la captación de colesterol en los tejidos periféricos y su transporte al hígado y tejidos esteroidogénicos.
La maduración de la HDL comienza con la HDL naciente (HDLn), esta...