Aterosclerosis























































Republica Bolivariana de Venezuela.
Universidad del Zulia.
Facultad de Medicina.
Escuela de Medicina.
Cátedra: Semiología y Patología






























Autores:

MALDONADO RODRIGUEZ, José Rafael
MATERAN, Katiuska
MANZANILLA SULBARAN,Yusbeidy Andreina
FUENMAYOR, Gerardo
ESCALANTE, Maria Felix








Maracaibo 2007
Esquema.-

1.- Ateroesclerosis – Definición
2.- Patogenia de la Aterosclerosis
2.1.- Acumulación y Modificación de las Lipoproteínas. Formación de estría grasa
2.2.- Oxidación de las lipoproteínas
2.3.- Glucosilasion no enzimática
2.4.- Oxidación de las lipoproteínas
3.- Factores que regulan lainhibición del ateroma
4.- Evolución y complicación del ateroma
5.- Síndrome clínico de la aterosclerosis
5.1.- Angina de pecho
5.2.- Infarto al miocardio
5.3.- Otras enfermedades ateroescleroticas
6.- Factores de Riesgo
6.1.- Hipertensión
6.2.- Tabaquismo
6.3.- Herencia
6.4.- Diabetes mellitas, Resistencia a la insulina y Síndrome Metabólico
6.5.- Sexo
6.6.- Estrés
6.7.-Personalidad
6.8.- Otros factores de riesgo
6.9.- Alteración de la regulación de coagulación
6.10.- Homocisteina
7.- Lipoproteínas
8.- Transporte de lípidos alimentarios (vía exógeno)
9.- Transporte de lípidos hepáticos (vía endógena)
10.- Trastornos en el metabolismo de las lipoproteínas
11.- Diagnostico de la aterosclerosis
12.- Tratamiento de la Aterosclerosis
12.1.- Medidas decuidado personal
12.2.- Tratamiento quirúrgico








ATEROSCLEROSIS

1.- Definición

Conjunto de procesos que dan lugar, en una primera etapa, a una lesión proliferativa de la capa media e intimal de las arterias, y que, en etapas sucesivas, invade la luz arterial. Este proceso está provocado por el depósito focal de lípidos en la pared vascular, seguido de una reacción fibrosae inflamatoria crónica, que acaba conformando un ateroma o placa ateromatosa. Su génesis comienza habitualmente en la niñez o en la adolescencia, con las lesiones ateroscleróticas iniciales (estrías grasas), que van creciendo de manera silente hasta que ocluyen más de la mitad de la luz del vaso, lo que provoca síntomas de isquemia crónica en el órgano afectado, ya en la cuarta o quinta décadasde la vida. En otras ocasiones, los síntomas son debidos a una isquemia aguda por la rotura del ateroma y los fenómenos tromboembólicos acompañantes. Las complicaciones y los síntomas más importantes de esta enfermedad constituyen una de las principales causas de mortalidad del mundo, especialmente: la cardiopatía isquémica, la arteriopatía de las extremidades inferiores y los accidentescerebrovasculares.

2.- Patogenia de la Aterosclerosis

2.1.- Acumulación y modificación de las lipoproteínas. Formación de la estría grasa.

La consideración integral de los resultados obtenidos en experimentación animal y en estudios sobre la aterosclerosis humana indica que la lesión inicial de la enfermedad es la “estría grasa” que se debe a la acumulación localizada de lipoproteínas enciertas regiones de la intima arterial. La acumulación de estas partículas durante la primera fase de la aterogenesis no se debe solo a una permeabilidad aumentada del endotelio, sino más bien a una unión de las lipoproteínas a los componentes de la matriz extracelular, que facilitarían su permanencia y deposito en la pared arterial. Las lipoproteínas que se acumulan en el espacio extracelular dela arteria suelen asociarse con moléculas de proteoglucano de la matriz extracelular arterial. Experimentando después de esto, una serie de modificaciones químicas. Se esta prestando una atención especial a dos tipos de alteraciones que guardan relación con los factores de riesgo de la aterogenesis; la oxidación y la glucosilacion no enzimática.

2.2.- Oxidación de las Lipoproteínas.

Las...