aterosclerosis

Aterosclerosis

¿Qué es arterosclerosis?
Es una alteración vascular que se caracteriza por
el endurecimiento, aumento del grosor y la
perdida de elasticidad de las paredes arteriales.

ATEROSCLEROSIS

¿Qué es la aterosclerosis?
• Es un síndrome caracterizado por el deposito e
infiltración de sustancias lipídicas en las
paredes de las arterias(intima) de mediano y
grueso calibreendureciéndolas, debilitándolas
y estrechándolas.

Clasificación
• Fase 1: Asintomático (estría grasa)
• Fase 2: Placa propensa a la rotura
• Fase 3: Lesiones agudas y complicadas con
roturas y trombo no oclusivo
• Fase 4: Lesiones agudas y complicadas con
trombo oclusivo (angina, infarto, ICT, EVC y
muerte súbita)

Características de la aterosclerosis
•

La ateroesclerosis secaracteriza por la obstrucción de las arterias
provocando un estrechamiento de la luz arterial formando la placa
ateroma.

FISIOPATOLOGIA

• ENDOTELIO
Constituye el revestimiento interno de la capa intima de la arteria que
se encuentra en contacto con la sangre.

FUNCIONES:
Conectador de Sangre
-Barrera con permeabilidad Selectiva.
-Secreta y sintetiza sustancias.
-Regulador del tonovascular
-Regulador del crecimiento Vascular.
-Regulador de la respuesta inflamatoria e
Inmune.

Daño endotelial
Respuesta protectora lleva a la producción de moléculas de adhesión celular

Monocitos y linfocitos T adhieren a la superficie de las células endoteliales.

Migración hacia los espacios subendotelial

Macrófagos atacan LDL- colesterol oxidado

Células espumosas ricas enlípidos

Estría lipídica y placa aterosclerótica

• La formación de los ateromas o placas ateroscleróticas es generalmente un
proceso lento que inicia tras la lesión del endotelio vascular por diversos factores:

Hipoxia
Alteraciones del flujo sanguíneo que lleva al
desprendimiento del endotelio
Hipertensión
Virus y Bacterias diversas
Radicales libres
Tabaquismo

Ruptura delendotelio capilar
Provoca

Respuesta inflamatoria crónica
C. Por mecanismos patógenos

Infiltración grasa (formación de
la estría grasa)

Fibrosis (formación de la placa
de ateroma)

FORMACION DE LA ESTRIA GRASA

• Se produce como consecuencia del acumulo
de las diversas lipoproteínas y mas
concretamente las de baja densidad “LDL” en
la intima.

1 er. Paso
AUMENTO DE LAPERMEABILIDAD
ENDOTELIAL Y ACUMULACION Y
MODIFICACION DE LAS
LIPOPROTEINAS “LDL” EN LA
INTIMA ARTERIAL.

inicio de la estría grasa se
produce como consecuencia
del acumulo de lipoproteínas
de baja densidad. “LDL” en la
intima.

Reclutamiento de leucocitos en la intima
arterial.

FORMACION DE CELULAS
ESPUMOSAS
•

Una vez dentro de la intima

Monocitos

Macrófagos

Célulasespumosas
cargada de lípidos

Estría Grasa

•

Para esta transformación es necesaria la captación de LDL oxidadas mediante
endocitosis o endocitosis por los macrófagos a receptores basurero

Permite

Un almacenamiento ilimitado de
colesterol

IMAGEN
Scavenger (basurero) captan gran variedad de lipoproteínas modificadas por
oxidación lipidia

Macrófagos cargados de
lípidosABANDONAN

Pared Arterial
PRODUCIENDO

Limpieza en la misma
DE LO CONTRARIO

Si quedan allí da tendencia a la
formación de E.G y finalmente a la P
aterosclerótica.

Estimulan
Captación de lipoproteínas
oxidadas por macrófagos

Desencadenan

Liberación de
citoquinas (IL1, TNF-a)

Episodios celulares
complicando la lesión

Producción de matriz
extracelular

Proliferación decélulas musculares
lisas

Acumulándose
Placas ateroscleróticas

Formación de la placa
aterosclerótica

Las complicaciones ateroscleróticas aumentan a medida que avanza la lesión, aumentan
el grado de riesgo a través de dos mecanismos:

• A) aumentan la superficie
vascular incrementándose
la entrada y salida de
leucocitos de los
ateromas.
• B) constituyen focos de
hemorragia...