Aterosclerosis

ATEROSCLEROSIS

Generalidades:
Arterias: tienen una pared formada por:
1) Capa interna o túnica íntima, compuesta por epitelio escamoso simple llamado endotelio, una membrana basal y una capa de tejido elástico. El endotelio es continuación del endotelio del corazón y reviste todo el sistema cardiovascular. En condiciones normales es el único tejido que tiene contacto con la sangre, quecircula por la luz o espacio interno.
2) La capa intermedia o túnica media es la más gruesa y tiene fibras elásticas y músculo liso dispuestas en anillo alrededor de la luz. Debido a estas fibras elásticas las arterias son muy distensibles ante los cambios de presión.
3) La capa externa o túnica externa o adventicia se compone de fibras elásticas y colágenas. En algunas arterias hayuna lámina elástica externa ente las túnicas media y externa.

ANATOMÍA ARTERIAL CORONARIA
La pared arterial está formada de adentro hacia afuera, por un delgado revestimiento endotelial que se adosa finamente a una membrana basal, debajo de la cual está el espacio subendotelial, sitio en el cual se lleva a cabo el proceso ateroscleroso. Esta capa es conocida como la íntima la cual terminahacia afuera en la lámina elástica interna; como característica anatómica presenta fenestraciones que permiten el paso de macromoléculas y células entre la íntima y la capa media, esta última constituida por células musculares lisas, cuya función principal es la contracción; está limitada hacia afuera por la lámina elástica externa, la cual es rodeada, por la capa más externa conocida como adventiciaDefinición:
La aterosclerosis es un proceso inmunológico inflamatorio crónico que lesiona las paredes vasculares arteriales, en el que las células involucradas desempeñan un papel fundamental para la expresión de los principales mediadores (citocinas) de la acción proaterógenica y de la inducción de mecanismos anti-aterogénicos de control. En este fenómeno el inbalance entre las citocinasproinflamatorias y antinflamatorias es el principal determinante de la formación y fenotipo de la placa.
Las citocinas involucradas en la formación ó modulación de la placa aterosclerótica, actúan por medio de vías de señalización, activando mecanismos de transcripción en el núcleo, con la consecuente expresión de receptores, activación celular e inducción de mecanismos perpetuadores de controlinflamatorio.
Existen factores desencadenantes primarios, que inician la cascada inflamatoria, como la presencia de niveles elevados de LDL oxidada el factor que más temprano inicia la actividad aterogénica. De igual manera; otros factores desencadenantes secundarios, participan en el mantenimiento y amplificación de la producción de citocinas en las lesiones ateroscleróticas, incluyendo lapresencia de factores mecánicos, niveles de angiotensina II, radicales libres, metaloproteinasas, agentes infecciosos entre otros.
ETIOPATOGENIA
Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatologenicos y factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilácticas y terapéuticas. Se los clasifica en:
1. Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares.2. Modificables: Hiperlipemia, hipertensión arterial, obesidad, gota, hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.
3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrés físico o emocional y el uso de anticonceptivos.
Formacion de la placa ateromatosa: |
Este proceso se inicia con la acumulación del exceso de colesterol LDL en circulación, el que junto con las plaquetas sanguíneas penetrana través del endotelio vascular arterial lesionado. |

Lipoproteinas
Lipoproteinas
Multiplicacion y migración de células muculares lisas

| Acumulación
plaquetaria
Células espumosas
Adventicia
Celulas musculares lisas
Vascular
Endotelio
Plaqueta
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A continuación, los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación e ingeridas por éstos,...