Atopias E Inmunidad De La Piel
Páginas: 4 (946 palabras)
Publicado: 11 de junio de 2015
Atopias e inmunidad de la piel
Ana Fernanda Palacios Mateos
110015926
Piel y anexos
Inmunidad de la piel
Innata y adaptativa
Primer línea de defensa.
Epidermis
Descamación
de
epidermis.Sequedad.
Infecciones
micóticas
frecuentes en piel
húmeda.
Bacterias de la piel
Estafilococos
epidermis,
pilosos
y
de
folículos
glándulas
sudoríparas
sebáceas
y
causan
infecciones cuando serompe
piel.
o
quema
la
Glándulas sebáceas
Glándulas
sebáceas
producen sebo con ácidos
grasos
inhiben
insaturados
crecimiento
que
de
bacterias y hongos de la piel.
pH 3-5 por ácidos grasos yácido
láctico
crecimiento de MOO.
dificulta
Glándulas sudoríparas
Transpiración:
residuos
eliminan
y
barren
microorganismos
de
la
superficie cutánea.
Sudor
Rompe
contiene:
lisozimaenlaces
de
peptidoglucano, destruyendo
paredes celulares.
Queratinocitos
Activación por citocinas inflamatorias.
Al ser activados producen citocinas
(IL-1, 6, 7, 8,12,15,18, 20, TNF-α yquimiocinas).
Pueden
activarse directamente por
reconocimiento
de
estructuras
microorganismo (PAMP).
del
Queratinocitos
En
dermatitis
alérgica
de
contacto, dermatitits atópica y
psoriais,los
queratinocitos
producen
citocinas
proinflamatorias.
Cuando se manifiesta respuesta
inmune
inadecuada
responsabliliza
de
se
patologías
inflamatorias o autoinmunes.
Células deLangerhans
Alta
capacidad
toman
endocítica,
muestras
con
eficiencia.
Reconocen: lipopolisacáridos
bacterianos, flagelina, DNA
de bacterias y virus y RNA
viral.
Expresan
citocinas.
receptorespara
Células de Langherhans
Dermis
Célula
Función
Fibroblastos
Sintetizan componentes de matriz celular, se
activan y producen citocinas (IL-1,6 Y 8)
Mastocitos
Promueven el desarrollo dereacciones
inflamatorias a través de la liberación de
mediadores biológicos: Histamina.
Granulocitos
neutrófilos
Se reclutan en foco infeccioso y median actividad
microbiostática y microbicida...
Ana Fernanda Palacios Mateos
110015926
Piel y anexos
Inmunidad de la piel
Innata y adaptativa
Primer línea de defensa.
Epidermis
Descamación
de
epidermis.Sequedad.
Infecciones
micóticas
frecuentes en piel
húmeda.
Bacterias de la piel
Estafilococos
epidermis,
pilosos
y
de
folículos
glándulas
sudoríparas
sebáceas
y
causan
infecciones cuando serompe
piel.
o
quema
la
Glándulas sebáceas
Glándulas
sebáceas
producen sebo con ácidos
grasos
inhiben
insaturados
crecimiento
que
de
bacterias y hongos de la piel.
pH 3-5 por ácidos grasos yácido
láctico
crecimiento de MOO.
dificulta
Glándulas sudoríparas
Transpiración:
residuos
eliminan
y
barren
microorganismos
de
la
superficie cutánea.
Sudor
Rompe
contiene:
lisozimaenlaces
de
peptidoglucano, destruyendo
paredes celulares.
Queratinocitos
Activación por citocinas inflamatorias.
Al ser activados producen citocinas
(IL-1, 6, 7, 8,12,15,18, 20, TNF-α yquimiocinas).
Pueden
activarse directamente por
reconocimiento
de
estructuras
microorganismo (PAMP).
del
Queratinocitos
En
dermatitis
alérgica
de
contacto, dermatitits atópica y
psoriais,los
queratinocitos
producen
citocinas
proinflamatorias.
Cuando se manifiesta respuesta
inmune
inadecuada
responsabliliza
de
se
patologías
inflamatorias o autoinmunes.
Células deLangerhans
Alta
capacidad
toman
endocítica,
muestras
con
eficiencia.
Reconocen: lipopolisacáridos
bacterianos, flagelina, DNA
de bacterias y virus y RNA
viral.
Expresan
citocinas.
receptorespara
Células de Langherhans
Dermis
Célula
Función
Fibroblastos
Sintetizan componentes de matriz celular, se
activan y producen citocinas (IL-1,6 Y 8)
Mastocitos
Promueven el desarrollo dereacciones
inflamatorias a través de la liberación de
mediadores biológicos: Histamina.
Granulocitos
neutrófilos
Se reclutan en foco infeccioso y median actividad
microbiostática y microbicida...
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