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DIURÉTICOS

PROF. Niurka Hernández

INTRODUCCIÓN


El sustrato sobre el cual actúan es la nefrona.



El volumen urinario normal es de 1500 CC en 24
horas.



Hay que diferenciar los términos oliguria, poliuria
y anuria.



Actúan en las anormalidades de los líquidos y
electrolitos que ocasionan problemas clínicos que
en la práctica son comunes.
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CONCEPTO-PRINCIPIOS DEL USO


Sonagentes que actuando sobre el
riñón aumentan el flujo urinario.



Principios del uso : incrementar la
excreción de sodio y cloro.



Ejercen su efecto en proteínas de
transporte de membranas específicas
en la superficie luminal de las células
epiteliales tubulares renales.
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FRENO DIURÉTICO
1.

Natriuresis finita.

2.

Existen mecanismos compensadores que
equilibran la excreción de sodio:

..
.
.

Activación del SRAA
Activación del SNS
Hipertrofia de las células epiteliales renales.
Alteraciones de las hormonas natriuréticas
como PNA
Disminución de la natriuresis por
disminución de la PA

.

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CLASIFICACION


SEGÚN SU POTENCIA



SEGÚN DURACION DEL EFECTO DIURETICO




SEGÚN SU ESTRCTURA QUÍMICA



SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN



SEGÚN SU SITIO DE ACCIÓN
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SEGÚN SUPOTENCIA
1.

MAYORES techo alto

.

Derivados del ácido
antranílico:
furosemida,
bumetanida
torasemida

.

Derivados del ácido
fenoxiacético:
ac.etecrínico

3. Antagonistas

2- MENORES: Techo
bajo
 Tiacidas
 Inhibidores
anhidrasa
carbónica
 Xantinas
 Osmóticos
hormonales
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Según duración del efecto
1.
2.
3.

Corta: (<8 horas): furosemida,
bumetanida, acetazolamida
Media: ( 12 a 24 horas):torasemida,
tiacidas, indapamida
Larga: > 24 horas: espironolactona,
clortalidona

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Estructura química
1.
2.

3.
4.

Sulfamoilbenzoatos: furosemida y
bumetanida.
Benzotiacidas: hidroclorotiacida,
bendroflumetiacida; derivados de las
tiacidas: indapamida, xipamida,
clortalidona.
Aminopteridinas: triantireno
Mineralocorticoides: espironolactona y
esplerenona.
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Mecanismo de acción
1.
2.
3.4.
5.

6.

Inhibidores de la acidificación urinaria:
acetazolamida
Osmóticos: manitol
Inhibidores del cotransporte Na+ K+ 2Cl- :
diuréticos de asa
Inhibidores del cotransporte de Na+Cl-: diuréticos
tiacídicos
Inhibidores de los canales de Na+ de la
membrana epitelial: ahorradores de K+:
amilorida y triamtireno
Antagonistas de la aldosterona: espironolactona.
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SEGÚN EL SITIO DE ACCIÓN
1.TÚBULO PROXIMAL

2.

RAMA ASCENDENTE DE ASA HENLE

3.

SEGMENTO DILUYENTE

4.

TÚBULO DISTAL
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DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA
ANHIDRASA CARBÓNICA

ACTUAN EN
ENEL
ELTÚBULO
TÚBULO
ACTUAN
PROXIMAL
PROXIMAL

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ACETAZOLAMIDA
 ESTRCTURA QUÍMICA: - SO2NH2 (sulfonamida)
 LA ANHIDRASA CARBÓNICA : está presente en las
membranas luminal y basolateral, del citoplasma de
las células epiteliales y loseritrocitos en la circulación
renal.
 LA LOCALIZACIÓN: predominante de la enzima es
la membrana luminal del túbulo proximal , donde se
cataliza la deshidratación del H2CO3 que es el
paso fundamental para la reabsorción de
bicarbonato.
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MECANISMO DE ACCIÓN
1.
2.

3.

Inhibe la secreción activa de H+ por
las células tubulares.
Disminuye la secreción de H+ al
retardar la deshidratación del ácidocarbónico.
Reducen la permeabilidad pasiva para
el bicarbonato en las células
tubulares.
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CONSECUENCIAS
 Disminución de la absorción de HCO3 –

H2O - NA+
 Disminución de la absorción pasiva de CL-,

NA+ y H2O.
 Finalmente

esto produce incremento de
la excreción de H2O , HCO3 y K+ ,
menor grado sodio y bicarbonato .
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OTROS EFECTOS








La acción se auto limita cuando el HCO3disminuye a 16 mEq/l
Incrementa el pH urinario a 8
Genera una acidosis metabólica
La excreción fraccional de Na+ es de 5%
La excreción de K+ es de 70%
Aumentan la excreción de fosfato.
Poco efecto en el calcio o magnesio.

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FARMACOCINÉTICA







Se administran por vía oral
Absorción intestino delgado, mas del 90% se une
a proteínas plasmáticas.
Efectos sobre el pH urinario a los 30...