Autofagia

Páginas: 7 (1687 palabras) Publicado: 2 de septiembre de 2010
AUTOFAGIA
DEFINICIÓN

La palabra "autofagia", que se deriva del griego "comer" ("phagy") uno mismo ("auto"), fue utilizado por primera vez para las estructuras que se observaron al microscopio electrónico, y que consistía en simple o doble membrana lisosomas derivados vesículas que contienen partículas de citoplasma, incluyendo orgánulos, en diversas etapas de desintegración Nosotros ahoraentendemos que la autofagia es el proceso por el cual las células reciclar sus propios orgánulos no esenciales, redundantes o dañados y componentes .Estos macromoleculares es una respuesta adaptativa al estrés subletal, tales como la privación de nutrientes, que abastece a la celda con metabolitos se puede utilizar para fuel. Autografía también tiene un papel en la supresión del crecimiento tumoral ,la eliminación de sustancias tóxicas proteínas mal plegadas, la eliminación de los microorganismos intracelulares, y la presentación de antígenos.
Estas formas de autofagia se han definido sobre la base de cómo los lisosomas reciben material para macro autofagia degradaciones, una estructura de doble membrana (el autophagosome) envuelve a la carga y luego se fusiona con micro autofagia lisosomas.En, una invaginación de la lisosomas membrana engulle la carga . En acompañante-mediatedautophagy, proteínas de choque térmico-cognado entregar sustratos a los lisosomas.
La microscopía electrónica es la mejor manera de visualizar autofagosomas, el sello distintivo de la mecha de las estructuras autofagia Estos  con los lisosomas, donde hidrolasas ácidas catabolizan el material ingerido enverticilos substraídos .la metabólica típica en cacuoles autofagia son remnats del complejo conjunto de membranas autofagia Los  relacionados con proteínas regula la formación de autophagogomes en el Appendix.Among complementario ellos es un complejo formado por la clase III phosohatidylinositol-3 kinase(PI3k) y beclin-18BECN1
Un mienbro DEL bcl2Ffamily con un domain.There BH3-sólo es un controladicional por mTOR (TARGET los mamíferos de la rapamicina (ahora conocido como sirolimus), una proteína kinasa serina-treonina, que integra las aportaciones de nutrientes celulares, factores de crecimiento y celular redox estado para inhibir la formación autophagosome.
El papel de la autofagia en la muerte celular es un acuerdo que controversial.Describe autofagia es una respuesta adaptativa, noexiste acuerdo en que la autofagia puede desenfrenar agotamientos de  orgánulos y proteínas esenciales para el punto de muerte celular independiente de caspasas, sin signos de apoptosis. Aunque no es numérico aumentos en autofagosomas en algunas células mueren, no está claro si estas estructuras facilité la muerte celular o son una característica de una célula que ya no pueden compensar el sacrificiode los componentes vitales, proceso que se ha denominado muerte celular asociada a la autofagia en lugar de autofagia -Supresión inducida de muerte de células La genética de los genes clave autofagia acelera más que inhibe la muerte celular, que hace hincapié en la autofagia supervivencia papel predominante.
IMPLICACIONES CLÍNICAS

aunque autofagia es un mecanismo de supervivencia que ofrece lacelda con fuentes alternativas de sustratos cuando los nutrientes son limitados, podría también proteger a la célula mediante la eliminación de mitocondrias dañadas (las cuales pueden desencadenar la apoptosis mediante la generación de exceso de especies reactivas de oxígeno) o tóxicas proteínas mal plegadas, incluyendo los que están considerados t o inducir la neurodegeneración. los fármacos queactivan la autofagia puede borrar los agregados tóxicos de proteínas, como la proteína huntingtina mutante y mutante tau en los modelos de la enfermedad neurológica ..

Análogos de la rapamicina (que inducen la autofagia mediante la inhibición de mTOR) disminución de las proteínas poliglutamina y son eficaces en modelos animales de enfermedad de Huntington, también están siendo examinados en...
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