AVANCE 1 PIA 1 GABRIELA LEAL





UNIVERSDIAD AUTONOMA DE NUEVO LEON FACULTAD DE SALUD PUBLICA Y NUTRICION HGZ N 6

AVANCE 2 PRODUCTO INTEGRADOR



Gabriela Danahe Leal González



CONTENIDO
EPIDEMIOLOGIA 3
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD 3
FISIOPATOLOGIA 3
ORGANOS AFECTADOS 5
METABOLISMO ALTERADOS 5
Mapa Conceptual 6
FICHA DE INDENTIFICACION7
EVALUACION 7
Datos Antropométricos 7
Datos Bioquímicos 8
Datos clínicos 8
Datos Dietéticos 8
DIAGNOSTICO 10
INTERVENCION 10
Bibliografía 11



EPIDEMIOLOGIA
la Epidemiologia de pancreatitis aguda entre la población hospitalaria en México es de 3%. Se identificaron 104 pacientes, 62% hombres, con edad promedio de 37 años. En 74% se sospechó correctamente el diagnóstico al ingreso. Las causasmás frecuentes fueron la biliar (49%) y la alcohólica (37%). El síntoma de inicio más común fue el dolor abdominal (94%). El estudio de laboratorio más sensible fue la presencia de leucocitosis (78%), seguido por la lipasa sérica (74%). Sólo 34% de los pacientes tuvieron un adecuado estado nutricional. El 54% de los pacientes presentaron pancreatitis severa. Los días promedio de hospitalizaciónfueron 17 y 44% necesitaron manejo en la UCI. El 35% de los pacientes fueron sometidos a cirugía, en los que se realizó necrosectomía la mortalidad fue de 67%. La mortalidad total fue de 21%.
(Lozada, 2012)
DEFINICION DE LA ENFERMEDAD
La pancreatitis es la inflamación hinchazón del páncreas. El páncreas es una glándula que está cerca del estómago y del hígado que lo ayuda a absorber y digerir losalimentos. La pancreatitis puede ser crónica que significa que dura mucho tiempo, hasta algunos años o aguda que significa que solo dura algunos días.
(Aristegui, 2012)
La pancreatitis puede ser:
Moderada: que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y suele responder al tratamiento médico de apoyo
Severa: la inflamación es acompañada por complicaciones debido a la liberación de enzimaspancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y afectan la circulación sanguínea, generando colecciones líquidas alrededor del páncreas, que al infectarse crean pseudoquistes o abscesos que pueden llegar hasta la necrosis alrededor de la glándula y requieren cirugía para eliminarlas, así como tratamiento médico de apoyo en las unidades de terapia intensiva
(IMSS, 2015)
FISIOPATOLOGIA
El mecanismoíntimo de la auto activación de las Pro-enzimas proteolíticas (tripsinógeno a tripsina, quimotripsinógeno a quimotripsina, etc.) dentro de los acinos glandulares se desconoce.
Tal auto activación y auto digestión presupone en las formas leves(PAL): Edema periacinar intersticial, que acumula células inflamatorias y un exudado enzimático / inflamatorio con acción biológica, (lipasa), que provocanecrosis grasa intra y peripancreática, así como el acumulo, en mayor o menor cantidad, de líquido rico en enzimas en el retroperitoneo y en la cavidad peritoneal(el que habitualmente es reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica no es grave.
En las formas graves (PAG), se produce edema, proteólisis, daño vascular, hemorragia, isquemia, necrosis grasa y parenquimatosa de la glándula yde tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la producción de varios mediadores de las cascadas de la inflamación, por activación de los macrófagos pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-1(Interleucina–1);PFA;(Factor de Agregación Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas anti-inflamatorias, como la IL-10 y la IL-4.
Todos los mediadorespro-inflamatorios y algunas sustancias vasoactivas (como PG-1 y el óxido nítrico) inciden sobre los endotelios vasculares ocasionando: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad y fuga capilar de plasma al intersticio, retroperitoneo y a la cavidad peritoneal, integrando un tercer espacio (o secuestro), por lo general muy importante.
Por otra parte, el aluvión de mediadores inflamatorios, transportados por...