Avitaminosis

Avitaminosis y raquitismo
Vitamina: nutrientes esenciales, que deben ser aportados de forma exógena
La avitaminosis o hipovitaminosis: es falta, falla o deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere normalmente. Esto determina fallos en la actividad metabólica ya que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos catalíticos.
Puede debersea falta de ingesta, mala absorción intestinal, mala utilización metabólica o aumento de demandas e incluso aumento en la eliminacion.
* La falta de ingesta se origina por carencia de recursos (hambrunas del Tercer Mundo, pobreza), dietas inadecuadas (adelgazamiento incontrolado, vegetarianismo mal planteado, caprichos y errores alimentarios psicológicos o psiquiátricos, anorexia nerviosa) ofalta de alimentos frescos (escorbuto de los navegantes).
* La mala absorción puede ser localizada (íleon terminal) o generalizada (como en la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el alcoholismo, la malabsorción de los ancianos, la gastritis crónica y las neoplasias intestinales).
* La mala utilización metabólica suele deberse a efectos secundarios de fármacos (antineoplásicosantifólicos).
* El aumento de demanda es típico durante la gestación, la lactancia y la pubertad.
Déficit de vitamina A:
Son todos los derivaros de beta-ionona, retinol, retinal aldehído de vitamina A, ac. Retinoico, ac de vitA.
“carotenoides de provitamina A”= (son los que contienen beta-carotenos). Estas tienen actividades de vitamina A y son necesarios en los lactantes y niños. Estos betacarotenos son absorbidos por los linfáticos intestinales, el resto se divide en 2 mol de retinol (el retinol es hidrolizado a ac.palmitico y se almacena en hígado como palmitato de retinil, para salir es necesario que se hidrolice y la utilización de Zinc).
Retinol en lactante= 20-50  µg /dl
Retinol para adultos y niños= 30-225 µg /dl
Etiología: al nacer el hígado tiene escasa vitA, que aumentarápidamente con el calostro y la leche materna, la vitA la encontramos en leche de vaca, verduras, frutas, huevo, mantequilla e hígado.

Anatomía patológica: el retinal es el complejo fotosensible de los conos (b/n) y bastones(colores) (receptores de la retina), sus pigmentos son rodopsina y yodopsina respectivamente. En la oscuridad el retinal todo-trans se isomeriza quedando 11cis+opsina=rodopsina. En la luz pasa lo cotrario 11cis se recombierte en todo-trans. El déficit de vit A conduce a la rotura de la membrana lisosomica, con liberación de hidrolasas. Esta vit desempeña un papel en la queratinización, carnificación, metabolismo óseo, desarrollo de la placenta, espermatogénesis y formación de moco (así puede haber proliferación de las células basales, hiperqueratosis y formación deepitelio escamoso corneo estratificado; obstrucción bronquial)
Manifestaciones clínicas: Lesiones oculares: primero se afecta el segmento posterior del ojo (ceguera nocturna), Xerosis conjuntival y corneal, queratomalacia, manchas de Bitot (placas secas grises plata en la conjuntiva bulbar), hiperqueratosis folicular y fotofobia.
También se ve retraso mental y físico, apatía, anemia, piel seca yescamosa, metaplasia epitelial del sistema urinario (piuria y hematuria).
Dx: pruebas de adaptación a la oscuridad, examinar conjuntiva, consentraciones de carotenos y vitA.
Prevención: Consumo mínimo en lactantes de 500migrogramos/día y en adultos y niños mayores de 600-1500 microgramos/día de vitA o de carotenos.
Si hay trastorno de mala absorción o aumento de excreción: administrar preparadosque se puedan mezclar con agua en cantidades muy superiores a las requeridas diariamente.
Tx: En déficit latente: suplemento diario de 1500 microgramos
Para xeroftalmia: administrar 1500 microgramos/kg/día vía oral durante 5 días y luego una inyección intramuscular diaria de 7500 µg, hasta la recuperación.
Déficit del complejo de vitB
Déficit de tiamina “B1” (beriberi)
Etiología: la...